ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ АНДРОГЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ И ОСЛАБЛЕНИЕМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ К ГОНАДОТРОПИНАМ В СЕМЕННИКАХ КРЫС СО СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫМ ДИАБЕТОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Аннотация:

Сахарный диабет 1-го типа (СД1) приводит к дисфункциям мужской репродуктивной системы, что обусловлено снижением синтеза тестостерона семенниками. Вопрос о том, как тяжесть СД1 влияет на продукцию тестостерона, и какую роль в развитии андрогенного дефицита играет снижение чувствительности аденилатциклазной системы клеток Лейдига к гонадотропинам, остается малоисследованным. Цель работы состояла в изучении базального и стимулированного хорионическим гонадотропином человека уровня тестостерона у самцов крыс с тяжелой, средней и мягкой формами СД1, а также в исследовании регуляции фермента аденилатциклазы (АЦ) негормональными агентами (форсколином, GppNHp) и хорионическим гонадотропином человека в тестикулярных мембранах диабетических крыс. Тяжелую и среднюю формы СД1 вызывали обработкой четырехмесячных крыс стрептозотоцином в дозах 60 и 35 мг/кг, мягкую форму СД1 — обработкой пятисуточных крысят стрептозотоцином (75 мг/кг), что приводило к развитию диабета в возрасте 4 месяцев. Значения AUC(u 00-18.00) (интегрированная площадь под кривой "концентрация тестостерона (нМ)—время (ч)") в группах с тяжелой средней и мягкой формами СД1 составили 50.4 ± 10.4, 75.7 ± 21.2 и 105.9 ± 9.3 усл. ед. и были снижены на 69, 53 и 34% в сравнении с контролем (161.1 ± 18.6 усл. ед., р < 0.05). Значения AUC(n 00-16 00) Для стимулированного хорионическим гонадотропином человека (100 МЕ/крысу) уровня тестостерона в тех же группах составили 115.4 ± 30.4, 229.6 ± 64.3 и 306.4 ± 58.8 усл. ед. и были снижены на 74, 48 и 31% в сравнении с контролем (445.4 ± 132.7 усл. ед.,р< 0.05). В тестикулярных мембранах крыс группы с тяжелой формой СД1 базальная и стимулированная форсколином, GppNHp и хорионическим гонадотропином человека активность АЦ были снижены на 34, 39, 54 и 68% соответственно. В группах со средней и мягкой формами СД1 снижались только АЦ эффекты GppNHp и хорионического гонадотропина человека. Таким образом, выраженность андрогенного дефицита у крыс с СД 1 и стероидогенный ответ при обработке хорионическим гонадотропином человека зависят от тяжести СД 1, а ключевой причиной андрогенного дефицита являются нарушения функциональной активности чувствительной к гонадотропинам аденилатциклазной системы в семенниках диабетических крыс.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2019
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2019.-N 1.-С.100-110. Библ. 32 назв.
Просмотров: 15