Экзогенный прогестерон как фактор развития гестационного сахарного диабета

Аннотация:

На основании анализа опубликованных работ оценена роль экзогенного прогестерона как фактора развития гестационного сахарного диабета. Установлены молекулярные механизмы патогенеза инсулинорезистентности, обусловленной избыточной экспрессией прогестерона во время беременности. Оценена значимость применения гестагенов различных классов, наиболее часто использующихся в акушерско-гинекологической практике (17а-гидроксипрогестерона капронат — 17-ОПК, натуральный микронизированный прогестерон, дидрогестерон) как факторов развития гестационного диабета. Показано, что наиболее выраженным «диабетогенным потенциалом» обладает 17-ОПК, в то время как значение применения других гестагенов в процессах инсулинорезистентности остается неясным. Сделан вывод о необходимости дальнейших исследований, посвященных этому вопросу. В настоящее время частота преждевременных родов (ПР) во всем мире не имеет тенденции к снижению и составляет 11%. Наиболее значимым препаратом, способствующим профилактике невынашивания беременности (НБ), является прогестерон (Пр). Целесообразность применения Пр в составе комплексной терапии при угрозе преждевременных родов имеет большую доказательную базу. В то же время применение препаратов Пр должно быть не только эффективным, но и безопасным. Пр является одним из основных половых гормонов, необходимых для адекватного процесса гестации. Плацента синтезирует большое количество данного гормона. Плазменное содержание Пр увеличивается в несколько раз в течение беременности, достигая своих максимальных концентраций примерно к 34—35 нед. Пр оказывает влияние на миометрий посредством подавления окситоциновых рецепторов, препятствуя контрактильности матки. Данный гормон также оказывает противовоспалительный эффект. Известно, что Пр обладает сродством к рецепторам глюкокортикостероидов, андрогенов, минералокортикоидов. Обладая глюкокортикоидной активностью, Пр способствует изменениям углеводного обмена во время беременности. Это происходит как за счет усиления процессов глюконеогенеза, так и развития периферической инсулинорезистентности (ИР).

Авторы:

Издание: Российский вестник акушера-гинеколога
Год издания: 2019
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2019.-N 1.-С.38-45. Библ. 37 назв.
Просмотров: 67