Роль мозгового нейротрофического фактора BDNF и его рецептора TrkB в устойчивости нейронов гиппокампа к ишемии-реперфузии (экспериментальное исследование)

Аннотация:

Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и его рецептор TrkB играют важную роль в восстановлении функции мозга при различных патологических воздействиях, включая ишемию. Цель исследования: оценка содержания BDNF и его рецептора TrkB в популяциях пирамидных нейронов гиппокампа в постреанимационном периоде и выявление роли этих факторов в устойчивости нейронов к ишемии. Материал и методы. У белых половозрелых крыс-самцов, перенесших 10-минутную остановку сердца, на разных сроках постреанимационного периода (1 -е, 4-е, 7-е, 14-е сутки) исследовали состояние популяций пирамидных нейронов полей СА1 и СА4 гиппокампа. Контролем служили ложнооперированные животные. С помощью иммуноцитохимических методов выявляли иммунореактивность к белкам BDNF и TrkB. На основании визуальной оценки и анализа оптической плотности выделяли типы нейронов с разной интенсивностью окраски: слабой (BDNF-, TrkB-), умеренной (BDNF+, TrkB+) и сильной (BDNF++, TrkB++). Определяли общую плотность нейронов и число клеток с разной иммунореактивностыо к исследуемыхм белкам на 1 мм длины. В работе использовали микроскоп Olympus ВХ-41, программы Image Scope М, ImageJ l,48v, MS Excel. Статистическую обработку данных проводили в программе Statistica 7.0. Результаты. У реанимированных животных в сравнении с контролем в обоих исследованных полях гиппокампа наблюдали снижение общей плотности популяции пирамидных нейронов: в поле СА1 — на 4-е сутки после остановки сердца (на 26%), в поле СА4 — на 7-е сутки (на 38,5%). Выявили, что в поле СА4 на 4-е сутки в 2 раза возрастало число BDNF+-нейронов, а число BDNF+-нейронов снижалось. На 7-е сутки резко снижалось число BDNF+-клеток, число BDNF+-клеток уменьшалось до контрольного уровня, а число BDNF+-нейронов оставалось сниженным относительно контроля. В поле СА1 на 4-е сутки наблюдали снижение числа BDNF-- и BDNF+-клеток при сохранении числа BDNF++-нейронов. На 14-е сутки выявленные изменения сохранялись. При анализе иммунореактивности к белку TrkB в поле СА4 на 7-е сутки постреанимационного периода выявили у меньшение числа ТrkВ+-клеток по сравнению с контролем. К 14-м суткам было снижено число не только ТrkВ--нейронов, но и ТrkВ+-клеток при сохранении числа ТrkВ++-нейронов на уровне контроля. В поле СА1 на 4-е сутки после реанимации наблюдали уменьшение числа ТrkВ+-нейронов, на 7-е сутки — уменьшение числа как TrkB+, так и TrkB--нейронов. К 14-м суткам число TrkB+-нейронов оставалось сниженным. Число ТrkВ++-нейронов при этом сохранялось на контрольном уровне за все время наблюдения. Заключение. Полученные результаты указывают на то, что устойчивость нейронов к ишемии-реперфузии ассоциирована с содержанием в них белков BDNF и TrkB. Снижение общей плотности нейронов в постреанимационном периоде происходило как в поле СА1, так и в поле СА4 гиппокампа, при этом гибели подвергались только клетки с минимальным и умеренным содержанием исследуемых белков. Нейроны с наибольшим содержанием белков BDNF и TrkB выживали.

Авторы:

Издание: Общая реаниматология
Год издания: 2018
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2018.-N 6.-С.41-50. Библ. 21 назв.
Просмотров: 21