Экспрессия маркеров пролиферации, апоптоза и рецепторов стероидных гормонов в эндометрии при акромегалии есть ли онкологический потенциал?

Аннотация:

Акромегалия (AM) - нейроэндокринное заболевание, характеризующееся избыточной продукцией гормона роста (GH) и инсулиноподобного фактора роста 1 типа (IGF1). GH и IGF1-сигнальные пути имеют значение в патогенезе аденокарциномы эндометрия, однако молекулярные механизмы потенцирования онкогенеза в эндометрии при AM изучены недостаточно. Изучить иммуногистохимическую экспрессию PTEN (маркер ранних этапов гормонозависимого рака эндометрия), Р53 (маркер ранних этапов гормононезависимого рака эндометрия), рецепторов эстрогенов (ER) и прогестерона (PR), а также негистонового белка Ki-67 (маркера пролиферирующих клеток) в эпителиальных и стромальных клетках эндометрия пациенток с AM. Объектом исследования служили образцы эндометрия пациенток, страдающих впервые выявленной активной стадией AM (1-я группа) - 25, из них 13 образцов эндометрия фазы пролиферации (1А группа) и 12 образцов атрофичного эндометрия пациенток постменопаузального возраста (1Б группа), и 26 образцов эндометрия с отсутствием морфологических признаков патологии, полученных от женщин без AM: из них 14 - фазы пролиферации (2А группа) и 12 - с признаками постменопаузальной атрофии (2Б группа). Иммуногистохимическое исследование проведено на автоматизированном иммуногистостейнере Leica Bond max (Германия) по стандартным протоколам. Статистический анализ данных проводили с помощью пакета прикладных программ STATISTICA 10.0. Достоверность различий определяли для уровня значимости р < 0,05. Результаты. Различий в экспрессии ER при попарном сравнении подгрупп не получено. Экспрессия ER в эпителйи и строме в 1А, 1 Б, 2А и 2Б подгруппах составила 250 ± 30 и 200 ± 20; 220 ± 30 и 200 ±20; 120 ± 20 и 100 ± 10; 120 * 20 и 100 ± 10% окрашенных клеток соответственно. Выявлено очаговое повышение экспрессии PR, Ki-67 и Р53 в эпителиальных клетках в 2А подгруппе больных: 250 ± 30; 5,0 ± 1,0; 4,5 ± 0,5% окрашенных клеток соответственно. 1А подгруппа характеризовалась меньшей экспрессией Ki-67 в эпителии и строме (10,0 ± 2,0 и 3,5 ± 0,5%) при диффузной высокой экспрессии Р53 (70,0 ± 10,05 и 30,0± 5,0%) по сравнению с подгруппой 1Б: 25,0 ± 3,0 и 15,0 ± 2,0%; 10,0 ± 2,0 и 5,0 ± 0,5% соответственно. Выявлена очаговая потеря экспрессии PTEN железами эндометрия в 1А, 2А и 2Б подгруппах пациенток (результаты отражают процент PTEN-негативных желез в пяти полях зрения): 55,0 ± 10,0; 45,0 ± 5,0 и 20,0 ± 0,5% соответственно. Полученные результаты указывают на присутствие молекулярных черт гормонозависимого и гормононезависимого патогенетических вариантов аденокарциномы эндометрия в условно здоровой слизистой оболочке матки при AM, что может быть использовано для персонификации лечебной тактики при раке слизистой оболочки матки, развившемся на фоне данной эндокринопатии.

Авторы:

Издание: Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии
Год издания: 2019
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2019.-N 1.-С.28-35. Библ. 25 назв.
Просмотров: 23