Клинико-фармакологические аспекты резистентности к эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori

Аннотация:

Несмотря на доказанную эффективность в отношении Helicobacter pylori лекарственных препаратов, включенных в современные схемы эрадикационной терапии, проблема роста резистентности к ним микроорганизма актуальна не только для различных регионов Российской Федерации, но и имеет интернациональный и даже межконтинентальный характер. Статья посвящена современным представлениям о факторах патогенности H.pylori, распространённости и механизмах развития его резистентности к широко используемым для эрадикации антибиотикам, противоречиям между современными клиническими рекомендациями и Инструкциями по медицинскому применению по возможности, длительности использования тех или иных лекарственных препаратов в антихеликобактерных схемах и режимам их дозирования. Helicobacter pylori является грамотрицательной неспоробразующей бактерией извитой формы, обитающей в слое слизи на поверхности желудка. Микроорганизм имеет 4—6 жгутиков на одном из концов, в неблагоприятных условиях формирует более устойчивые формы: функционально-активную почковидную, практически неподвижную гиперспирализированную и кокковую. Подвижности хеликобактера в слое слизи способствует муциназа, — фермент, деполимеризирующий гликопротеины муцина и снижающий вязкость среды. Наибольшее количество H.pylori определяется в межклеточных бороздках поверхностного эпителия желудка, что, в определённой степени, связывают с наибольшими здесь концентрациями мочевины и гемина. Проникнув сквозь слой слизи, H.pylori прикрепляется к эпителиоцитам посредством S-noдобного (S-like) и др. адгезинов. В адгезии микроорганизма также участвуют желудочные гликолипиды, сульфогалактозилцерамид, фосфотидилэтаноламин, ганглиотетраозилцерамид, рецепторы GM 3 и др. H.pylori проникает в межклеточные пространства, его сиалокислый гемагглютинирующий лектин и гепарин-связывающие белки взаимодействуют с сиалированными и сульфатированными гликоконъюгатами в воспалённых тканях и клетках иммунной системы, активируется тканевой плазминоген, образуется плазмин. H.pylori может проникать в вакуоли эпителиоцитов в результате взаимодействия актинов жгутиков с фаголизосомами. Этим объясняется частое персистирование инфекции, несмотря на повторные курсы эрадикации.

Авторы:

Издание: Антибиотики и химиотерапия
Год издания: 2018
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2018.-N 9-10.-С.31-38. Библ. 33 назв.
Просмотров: 50