ИЗУЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ МИКРОЯДЕР В ЭПИТЕЛИОЦИТАХ И ЛИМФОЦИТАХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗЫ У БОЛЬНЫХ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ

Аннотация:

Цель — изучение изменений частоты лимфоцитов в периферической крови и клеток буккального эпителия с микроядрами у больных клещевым энцефалитом (КЭ) на протяжении острого и реконвалесцентного периодов болезни в зависимости от вариантов генов глутатион-S-трансферазы (GSTM1 или GSTT1) в генотипе больного. Материал и методы. Обследованы 54 больных КЭ и 35 здоровых лиц (контроль) из Томской и Тюменской областей с использованием клинико-лабораторных и цитогенетических методик - микроядерного анализа в клетках буккального эпителия и в двухъядерных цитокинез-блокированных лимфоцитах в периферической крови. Материал для исследования — периферическая кровь и мазки клеток буккального эпителия — были получены в динамике при госпитализации, а также через 1 нед, 1, 3 и 6 мес. Для анализа аллелей генов GSTM1 и GSTT1 использовали полимеразную цепную реакцию. Результаты, Выявлено существенное повышение частоты клеток с микроядрами у больных КЭ по сравнению с контролем. Наиболее значительное и длительное повышение частоты клеток с микроядрами было связано с мутантными неактивными аллелями генов GSTM1(0/0) и GSTT1(0I0). Вывод. В случае носительства у больного КЭ мутантных неактивных аллелей генов GSTM1(0/0) и GSTT1(0/0) цитогенетическая нестабильность Т-лимфоцитов в периферической крови сохраняется на протяжении полугода. Нами впервые было установлено, что вирус клещевого энцефалита (КЭ) в условиях in vitro, а также у больных людей in vivo способен индуцировать значительное увеличение числа Т-лимфоцитов с аберрациями в числе и структуре хромосом. Известно, что в результате иммунного ответа при различных инфекционных заболеваниях, включая КЭ, клетки иммунной системы активно продуцируют реактивные формы кислорода и азота, которые могут повреждать ДНК и индуцировать генные и хромосомные мутации. Поэтому можно предположить, что повышение частоты цитогенетических нарушений у больных КЭ связано с оксидативным стрессом, который приводит к повреждению хромосом в различных соматических клетках. Однако анализ цитогенетических нарушений в других типах клеток, кроме иммунекомпетентных (например эпителиальных), у больных КЭ ещё не проводился.

Авторы:

Издание: Морфология
Год издания: 2018
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2018.-N 6.-С.7-11. Библ. 11 назв.
Просмотров: 14