РОЛЬ БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА 70 В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Аннотация:

Проблема изучения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на протяжении долгого времени остается чрезвычайно важной, и поэтому существует множество работ, в которых предлагаются новые способы диагностики и терапии данной группы заболеваний. Большие возможности дает изучение молекулярных взаимодействий для более точного понимания патогенеза сердечно-сосудистой патологии. Множество исследований в последнее время посвящено поиску маркеров риска развития ССЗ с целью более точной и ранней диагностики. В данной работе проведен анализ последних литературных данных, посвященных роли белка теплового шока 70 (HSP70) в сердечно-сосудистой патологии. Рассматривается его участие в таких процессах, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз. В атерогенезе большую роль играют сывороточные белки теплового шока 70. Доказано, что у пациентов с большой концентрацией циркулирующих в крови молекул белков теплового шока наблюдались увеличенные значения толщины комплекса интима-медиа сонных артерий. Отмечена важная роль антител к циркулирующим HSP70. Найдена ассоциация высоких уровней данных антител с атеросклерозом у пациентов с артериальной гипертензией в анамнезе, с инфарктом миокарда. Низкие уровни анти-НSР70-антител наблюдаются у пациентов с острым коронарным синдромом. Это доказывает сложность механизма и двоякую роль антител против сывороточных белков теплового шока 70. Таким образом, антитела против белков теплового шока 70 могут оцениваться как протективный маркер, так же как и предикторный, что требует дальнейшего изучения вопроса, а сами молекулы HSP70 могут каким-либо образом участвовать в развитии сердечно-сосудистых патологий. Большое внимание уделено роли воспалительного процесса и механизмам врожденного иммунитета при ССЗ. Так как в настоящее время считается, что эндогенные сигналы опасности (Danger-associated molecular patterns — DAMPs) вовлечены в патогенез этих патологий в контексте модели «опасности/повреждения». Согласно этой модели, пусковым фактором является стрессовое воздействие, ведущее к высвобождению DAMPs и их связыванию с рецепторами врожденного иммунитета — Toll-like receptors (TLRs). Активация TLRs запускает в клетке сигнальный каскад, ведущий к синтезу провоспалительных цитокинов. Это способствует развитию воспаления, которое может провоцировать появление новых патологических процессов в организме и ухудшать течение уже имеющихся заболеваний. Выявление новых потенциальных маркеров и знание молекулярных механизмов патогенеза ССЗ могут сыграть важную роль при разработке нового индивидуального подхода к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2019
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2019.-N 2.-С.201-208. Библ. 33 назв.
Просмотров: 28