Витамин D в профилактике костных и метаболических нарушений

Аннотация:

Лекция, адресованная врачам различных специальностей, посвящена роли витамина D в профилактике костных и метаболических нарушений. Современные данные о физиологических эффектах витамина D подтверждают его многофакторное влияние на костную и мышечную систему - как прямое, так и опосредованное. Взаимное влияние ожирения и дефицита витамина D определяется несколькими механизмами, при этом снижение биодоступности витамина D при ожирении становится причиной развития вторичного гиперпаратиреоза. Существующие алгоритмы профилактики и лечения дефицита витамина D учитывают не только исходный уровень 25(OH)D, но и возраст пациента, его индекс массы тела, а также наличие сопутствующих заболеваний. Современные клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по профилактике и лечению дефицита витамина D являются эффективным инструментом в ведении пациентов. При профилактике и лечении дефицита витамина D лицам, страдающим ожирением, требуются более высокие дозы колекальциферола. Коррекцию дефицита (ниже 20 нг/мл) и недостаточности витамина D (20-29 нг/мл) у взрослых рекомендуется начинать с суммарной насыщающей дозировки колекальциферола с дальнейшим переходом на поддерживающие дозы. Насыщение может проводиться с использованием различных схем терапии. Биохимия и физиология витамина D: Витамин D - секостероидный по строению жирорастворимый витамин, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием ультрафиолетового (УФ) излучения. Он принимает участие в регуляции кальций-фосфорного, липидного и углеводного обмена, врожденного и приобретенного иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функций организма. Витамин D естественным образом присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания. Синтез его в организме человека возможен только при определенных условиях, когда УФ-лучи солнечного света попадают на кожу. Витамин D, получаемый из продуктов питания и в виде добавок к пище, а также образующийся при пребывании на солнце, биологически инертен. Для активации и превращения в активную форму D-гормона -1,25-дигидроксивитамин D [l,25(OH)2D] в организме должен пройти два процесса гидроксилирования: первый - происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол; второй - происходит преимущественно в почках с участием фермента CYP27B1 (la-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного l,25(OH)2D, или кальцитриола, уровни которого в крови определяются большей частью активностью la-гидроксилазы в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жестко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием la-гидроксилазы высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами костной ткани, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.

Авторы:

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2019
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2019.-N 4.-С.84-90. Библ. 40 назв.
Просмотров: 58