Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Роль эпителиальных клеток в патогенезе атопии


Аннотация:

Цель. Исследование механизмов развития атопии и построение модели иммунопатогенеза атопических заболеваний. Материалы и методы. Определение поверхностных рецепторов лимфоцитов периферической крови у больных атопической бронхиальной астмой и атопическим дерматитом с помощью моноклональных антител методом непрямой иммунофлуоресценции. Также у больных атопической бронхиальной астмой с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени оценивали экспрессию генов, кодирующих юИ-подобные рецепторы (TLRs) TLR2, TLR4 и TLR9 клетками воздухоносного эпителия, а методом иммуноферментного анализа определяли содержание цитокинов TSLP, IL-33, IL-4 и TGFp (eBioscience) в смывах с воздухоносных путей. Результаты. При обострении атопических заболеваний в лимфоцитах периферической крови развивается интенсивный активационный процесс с нарушением активационного апоптоза лимфоцитов, направленный на образование плазматических клеток, способных развивать интенсивный синтез IgE. Для поиска сигналов, которые могли бы объяснить механизм перестройки В-клеточного звена иммунной системы при атопии, исследовали клетки эпителия воздухоносных путей у группы больных атопической бронхиальной астмой и обнаружили увеличение экспрессии генов, кодирующих TLR2, TLR4, TLR9 в 6,3 и 2,5 раза соответственно. Вместе с повышенной экспрессией генов TLRs у больных с бронхиальной астмой выявлено повышенное содержание цитокинов TSLP и IL-33, секретируемых эпителиальными клетками воздухоносных путей. Эти цитокины обладают иммунорегуляторным действием - активируют антигенпрезентирующие функции, формируют Тh2-тип иммунного ответа, способствуют выработке цитокинов (IL-4, IL-9, IL-13) и обусловливают развитие аллергического типа воспаления. Заключение. Мы предполагаем, что основным звеном патогенеза атопических заболеваний является нарушение взаимодействия TLRs с соответствующими лигандами, вызванное спонтанной димеризацией TLRs под влиянием малонового диальдегида. Поступление медленно метаболизирующихся димеров TLRs в клетки эпителия является сигналом для активации генома, что ведет к синтезу аллергических цитокинов IL-33 и TSLP. Таким образом, главный путь иммунопатогенеза атопических заболеваний представляет патологическое функциональное взаимодействие эпителиальных клеток и В-лимфоцитов периферической крови.

Авторы:

Казимирский А.Н.
Салмаси Ж.М.
Порядин Г.В.
Свитич О.А.
Брагвадзе Б.Г.
Алексеева А.А.
Ганковская Л.В.

Издание: Бюллетень сибирской медицины
Год издания: 2019
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2019.-N 1.-С.201-210. Библ. 16 назв.
Просмотров: 27

Рубрики
Ключевые слова
cd
ige
tgf
tlr4
активационный
активация
активирующие
аллергические
анализ
антигенпрезентирующий
антитела
апоптоз
астма
атопическая
атопический
атопия
больные
бронхиальная
бронхиальные
взаимодействие
влияние
воздухоносные
воспаление
временная
вызванные
генная
генов
геном
главные
групп
действие
дерматит
дерматологи
диальдегид
димеризация
димеры
заболевания
звено
иммунная
иммунопатогенез
иммунорегуляторный
иммуноферментная
иммуноферментные
иммунофлуоресценция
интенсивная
исследование
исследований
клетка
клетки
клеток
ключ
крови
лиганды
лимфоцит
малоновая
материал
медленно
метаболический
метод
методы
механизм
модели
моноклональные
направленный
нарушения
непрямая
обострение
образ
образование
определение
основной
ответ
патогенез
патогенность
патологическая
перестройки
периферическая
плазматическая
поверхностное
повышенная
поиск
полимеразная
помощи
построения
поступление
процесс
пульмонология
путей
путь
развитие
реакцией
реакция
режим
результата
рецептор
роль
секретируемые
сигнал
синтез
систем
слова
смыв
содержание
соответствующие
спонтанная
способ
способность
типа
увеличение
функции
функциональная
цель
цепная
цитокинового
цитокины
экспрессия
эпителиальные
эпителии
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.14.129.236)
Яндекс.Метрика