Роль генетических полиморфизмов генов VEGF, СОХ2, MUC в развитии эндометриозассоциированного бесплодия

Аннотация:

Эндометриозассоциированное бесплодие представляет собой важную медико-социальную проблему, так как поражает до 10% женщин репродуктивного возраста, при этом даже после длительной терапии беременность наступает лишь у 1/3 пациенток. Этиология эндометриоза до сих пор точно не определена, несмотря на постоянные научные исследования в этой области, поэтому в данном обзоре литературы мы постарались осветить основные работы, затрагивающие роль иммунологических и генетических факторов в патогенезе эндометриоза. Наиболее детально рассмотрено участие сосудистого эндотелиального фактора роста, муцинов и циклооксигеназы-2 в развитии данного заболевания. Дальнейшие исследования этих патогенетических механизмов бесплодия у пациенток с эндометриозом позволят своевременно их корректировать, тем самым увеличивая шансы наступления беременности. Как известно, бесплодный брак представляет собой одну из самых актуальных медицинских, социальных и экономических проблем и характеризуется отсутствием наступления беременности в течение одного года у супругов детородного возраста при условии регулярной половой жизни без применения средств контрацепции. В Российской Федерации данная патология встречается с частотой 8-17,5% и имеет тенденцию к росту. При этом фактор женского бесплодия имеет место в 40-60% случаев, среди причин которого эндометриоз составляет в среднем около 50%. Эндометриоз - хроническое воспалительное дисгормональное заболевание с локализацией подобной эндометрию ткани вне полости матки. По данным разных авторов, это заболевание поражает 6-10% женщин репродуктивного возраста и проявляется хронической тазовой болью, дисменореей и бесплодием. Несмотря на актуальность проблемы и продолжающиеся исследования, четких причин роста распространенности бесплодия у женщин с эндометриозом до сих пор нет. Кроме того, вероятность наступления беременности у пациенток с бесплодием, ассоциированным с эндометриозом, даже после прохождения терапии не превышает 30-33%, что требует дальнейших научных исследований относительно патогенеза эндометриоза и его роли в снижении фертильности.

Авторы:

Издание: Гинекология
Год издания: 2019
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2019.-N 2.-С.34-37. Библ. 33 назв.
Просмотров: 22