Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Влияние цитофлавина на процессы апоптоза нейронов коры головного мозга у мышей на модели физиологического и патологического старения


Аннотация:

Как известно, инволюционные изменения коры головного мозга значительно влияют на активность самой коры и функции органов-мишеней. Это вызывает необходимость фармакологической коррекции зависимой от возраста патологии, в первую очередь высокого уровня клеточной гибели. Цель исследования — исследовать роль цитофлавина в механизмах регуляции апоптоза клеток коры головного мозга при физиологическом и патологическом старении (в условиях сверхэкспрессии HER-2/neu). Материал и методы. Использованы трансгенные мыши линии HER-2/neu, контроль — мыши дикого типа FVB/N. В сенсомо-торной зоне коры головного мозга оценивали уровень апоптоза (TUNEL), содержание апоптоз-ассоциированных белков (р53, CD95, Mcl-1, р-АКТ, p-ERK) (вестерн-блоттинг). Результаты. У молодых мышей FVB/N активация основных путей выживания АКТ и ERK способствует низкому уровню гибели клеток, при старении наблюдается инициация внешнерецепторного механизма апоптоза. У трансгенных мышей вне зависимости от возраста высокое содержание р-АКТ в клетках коры обеспечивает подавление клеточной смерти. После введения цитофлавина у старых мышей дикого типа снижается уровень апоптоза нейронов коры, очевидно, вследствие повышения экспрессии антиапоптотического белка Mcl-1. У старых трансгенных мышей после введения цитофлавина наблюдается супрессия путей выживания АКТ и ERK и соответственно активация внешнерецепторного и р53-зависимого путей апоптоза. Выводы. Таким образом, цитофлавин оказывает выраженное нейропротективное действие при физиологическом и ускоренном старении, при этом влияние его на уровень апоптоза нейронов неоднозначно и зависит от генетической линии животных. Так, это умеренная стимуляция апоптоза в случае низкого его уровня у HER-2/neu-мышей с высоким уровнем канцерогенеза и уменьшение высокого уровня апоптоза у старых животных дикого типа, что предупреждает нейродегенерацию. .

Авторы:

Бажанова Е.Д.
Соколова Ю.О.
Теплый Д.Л.

Издание: Архив патологии
Год издания: 2019
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2019.-N 4.-С.59-65. Библ. 29 назв.
Просмотров: 29

Рубрики
Ключевые слова
cd95
her-2
tu
активация
активность
акты
анатомические
апоптоз
белковая
белковый
болезней
болезни
введен
вестерн-блоттинг
влияние
внешний
возраст
вследствие
вывод
выживания
вызывать
высокий
генетическ
гибель
голова
головного
головной
действие
животного
животные
зависимости
зависимые
зоны
изменение
инволюционная
инициации
использованием
исследование
исследований
канцерогенез
клетка
клеток
клеточная
ключ
контроль
кора
коррекция
коры
лабораторные
линии
материал
метод
механизм
модели
мозг
мозга
молодые
мышей
мыши
нейродегенерация
нейрон
нейроновые
нейроны
нейропротективная
необходимости
низкие
образ
органов
основной
патологии
патологическая
патологические
первая
повышение
подавление
после
признаки
процесс
путей
р53
раком
регуляции
результата
роль
сенсомоторная
симптомы
слова
случаев
смерти
содержание
состояния
способ
старение
старого
стимуляци
супрессия
типа
трансгенные
уменьшение
умеренная
уровень
уровни
ускоренные
условия
фармакологическая
физиологическая
функции
цель
цитофлавин
экспериментальные
экспрессия
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.117.71.239)
Яндекс.Метрика