КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ И ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ МИКРОСОСУДОВ ПРИ УНИЛАТЕРАЛЬНОЙ ОККЛЮЗИИ СОННОЙ АРТЕРИИ

Аннотация:

Цель исследования: определение когнитивных нарушений, дисфункции эндотелия сосудов и морфо-функциональных изменений нейронов в структурах головного мозга (неокортекса и гиппокампа) при унилатеральной окклюзии общей сонной артерии у белых крыс. Материалы и методы исследования. Эксперименты проводили на крысах линии Wistar. Животные были распределены на 2 группы: 1 — контроль, ложнооперированные животные; 2 группу составили крысы с ишемией головного мозга. Модель ишемии головного мозга воспроизводили путем окклюзии левой общей сонной артерии. Когнитивные функции у крыс оценивали с помощью теста распознавания предметов и условной реакции пассивного избегания (УРПИ). Для оценки выраженности дисфункции эндотелия сосудов определяли количество циркулирующих эндотелиоцитов и концентрацию конечных продуктов оксида азота — нитритов в плазме крови. Патоморфологические исследования головного мозга и морфометрический анализ количества поврежденных нейронов при ишемическом воздействии проводили методом световой микроскопии. Результаты. Установлено, что унилатеральная окклюзия общей сонной артерии у крыс приводила к нарушению памяти, выявленному в тесте распознавания предметов и УРПИ (р40,05). Ишемия головного мозга вызывала повышение уровня циркулирующих эндотелиоцитов и снижение конечных продуктов оксида азота — нитритов в сравнении с контролем (р40,05). При патоморфологическом исследовании регистрировали признаки вазоконстрикторных реакций, отека эндотелия микрососудов, а также увеличение доли поврежденных нейронов, локализованных в переднетеменной области коры больших полушарий и гиппокампе на ипсилатеральной стороне (р40,05). Выводы. Унилатеральная окклюзия общей сонной артерии у белых крыс приводит к когнитивным расстройствам, повреждению нейронов в наиболее уязвимых областях коры больших полушарий и гиппокампа преимущественно на ипсилатеральной стороне. Когнитивные нарушения и ишемическое повреждение структур головного мозга обусловлены дисфункцией эндотелия, усилением десквамации эндотелиоцитов и превалированием вазоконстрикторных реакций в результате снижения продукции основного вазорелаксирующего фактора — оксида азота.

Авторы:

Издание: Ангиология и сосудистая хирургия
Год издания: 2019
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2019.-N 3.-С.17-22. Библ. 24 назв.
Просмотров: 22