Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

РЕПАРАТИВНЫЙ РАБДОМИОГИСТОГЕНЕЗ У МЫШЕЙ, МУТАНТНЫХ ПО ГЕНУ DYSF


Аннотация:

Дисферлинопатии — группа наследственных миодистрофий с мутацией в гене DYSF. Дисферлин — трансмембранный белок с молекулярной массой 237 кДа, который выполняет ключевую роль в репарации сарколеммы. Дисферлин, связываясь с ионами кальция С2 доменами, обеспечивает активацию слияния везикул и их доставку в место дефекта. Для изучения дисферлинопатий in vivo используют ряд нокаутных животных, одними из которых являются мыши линии Bla/J, полученные путем вставки ретротранспозона в 4 интрон гена DYSF мышей дикого типа C57BI/6. Для установления патогенеза дисферлинопатии важно не только понимать физиологическую функцию белка дисферлина, но и знать, как его дефицит влияет на протекание репаративной регенерации скелетных мышц. Целью исследования стала оценка репаративного рабдомиогистогенеза у мышей с мутацией в гене DYSF на модели химического повреждения мышц. В работе выявлены особенности репаративной регенерации скелетных мышц после острого химического повреждения у мутантных по гену DYSF мышей, дана количественная оценка основных патоморфологических проявлений рабдомиогистогенеза: -повреждения (доля некротизированных мышечных волокон), пролиферации (доля Ki-67-позитивных ядер мышечных клеток) и дифференцировки (средняя площадь поперечного сечения мышечных волокон, доля центральноядерных мышечных волокон, доля миогенин-позитивных ядер, соотношение медленных и быстрых волокон). Показано, что в мышцах животных с мутацией в гене DYSF происходят те же процессы, что и у мышей контрольной группы, однако альтерация у первых выражена значительнее, что проявляется большей долей некротизированных мышечных волокон (35,1% (29,4%; 42,9%) у Bla/J и 25,8% (17,9%; 37,4%) у C57BI/6) на 2 сутки после повреждения, р<0,05), а пролиферация и миогенная дифференцировка происходят с меньшей интенсивностью по сравнению с контрольной группой: процент миогенин-позитивных ядер составил 3,2% (0,06%; 6,9%) на 4 сутки после повреждения у мышей линии Bla/J и 6,3% (1,3%; 1 5,3%) у мышей линии C57BI/6.

Авторы:

Чернова О.Н.
Мавликеев М.О.
Зейналова А.К.
Киясов А.П.
Деев Р.В.

Издание: Гены @ Клетки
Год издания: 2019
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2019.-N 2.-С.32-39. Библ. 24 назв.
Просмотров: 40

Рубрики
Ключевые слова
in
vivo
активация
альтерация
белковая
белок
болезни
большая
быстрый
везикула
вставочный
выражение
гена
гены
групп
дефект
дефицит
дистрофии
дистрофия
дисферлинопатия
дифференцировки
доля
домен
доставка
дюшенна
животного
животные
изучение
интенсивность
интрон
ионный
исследование
кальций
клеток
ключ
количественная
контрольные
лабораторные
линии
массой
медленно
место
миогенин
миогенные
миодистрофия
модели
молекулярная
мутантный
мутации
мутация
мышей
мышечная
мыши
мышца
наследственная
наследственные
нокаутом
одного
основной
особенности
острая
оценка
патогенез
патоморфологических
первая
площадь
повреждение
пола
поперечная
после
пролиферация
протек
процесс
проявление
проявления
путем
рабдомиогистогенез
рабдомиолиз
работа
регенерация
репаративной
репаративный
репарация
ретротранспозоны
роль
ряда
сарколемма
связей
сечение
скелетная
слияние
слова
соотношение
состав
сравнение
среднего
типа
ткань
трансмембранный
физиологическая
функции
химические
целью
центральная
ядер
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.188.63.71)
Яндекс.Метрика