Механизмы индукции антифосфолипидного синдрома, роль nkt-клеток

Аннотация:

В данном обзоре рассматриваются механизмы потенциального участия натуральных киллерных Т-клеток (NKT) в индукции антифосфолипидных антител, играющих основную патогенетическую роль в формировании антифосфолипидного синдрома. На основании литературных данных рассматриваются патогенез антифосфолипидного синдрома и современные аспекты формирования антител с участием фолликулярных хелперных NKT-клеток II типа. Представлено несколько потенциальных механизмов участия NKT-клеток в индукции антифосфолипидных антител. Антифосфолипидный синдром (АФС), также известный как синдром Хьюза, представляет собой системное аутоиммунное заболевание, которое характеризуется возникновением тромбоза, синдромом потери плода (повторные выкидыши), иммунной тромбоцитопенией и неврологическими расстройствами. Этиологическим фактором АФС считается появление антифосфолипидных антител (АФА), включая волчаночный антикоагулянт (ВА), антикардиолипиновые антитела (АКА) и антитела против В2-гликопротеина I (P2GPI). Установлена тесная взаимосвязь между АФА, тромбозами сосудов и множеством акушерских осложнений. Практически все АФА являются аутореактивными по отношению не только к фосфолипидам, но и к фосфолипидсвязывающим белкам, таким как В2GP1 и протромбин. Большинство исследований показало, что В2GPI является основной антигенной мишенью, а анти-В2ОРI-аутоантитела преимущественно отвечают за клинические проявления АФС.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 2019
Объем: 18с.
Дополнительная информация: 2019.-N 9.-С.1226-1243. Библ. 111 назв.
Просмотров: 28