ГИПЕРКОРТИЦИЗМ ПРИ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОМ ДИАБЕТЕ И ВВЕДЕНИИ МИФЕПРИСТОНА: РОЛЬ ЦИКЛИЧЕСКОГО АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТА

Аннотация:

Изучали базальиую и стимулированную продукцию циклического аденозинмонофосфата (сАМР) и кортикостероидных гормонов (прогестерона и кортикостерона) надпочечниками крыс in vitro при стрептозотоциновом диабете в условиях введения мифепристона, а также при введении мифепристона животным со стрептозотоциновым диабетом. Показано, что при стрептозотоциновом диабете у животных были значительно повышены как базальная, так и стимулированная адренокортикотропным гормоном (АКТГ) продукция сАМР, что сопровождалось усилением базальной и АКТГ-стимулированной продукции прогестерона и кортикостерона надпочечниками крыс in vitro. Многократное введение мифепристона как здоровым крысам, так и крысам со стрептозотоциновым диабетом вызывало усиление преимущественно АКТГ-стимулированной продукции основного глюкокортикоидного гормона кортикостерона без дополнительного изменения уровня продукции сАМР. Полученные результаты свидетельствуют об активации двух механизмов усиления стероидогенеза у экспериментальных животных. У крыс со стрептозотоциновым диабетом повышенное образование вторичного посредника в действии АКТГ на адренокортикальные клетки - сАМР, способствует увеличению как базальной, так и АКТГ-стимулированной активности всех этапов стероидогенеза. После длительного введения мифепристона как у здоровых крыс, так и у животных со стрептозотоциновым диабетом усиливается активность поздних этапов стероидогенеза с преимущественным повышением синтеза физиологически активного гормона кортикостерона без дополнительного изменения уровня продукции сАМР.

Авторы:

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2019
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2019.-N 4.-С.311-315. Библ. 20 назв.
Просмотров: 21