Амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера: прошлое и настоящее, надежды и разочарования

Аннотация:

В 1887г. врач Императорской медико-хирургической академии С.А. Беляков впервые описал отложения амилоида в головном мозге больных с деменцией. Позже, в 1906 г., А. Альцгеймер выявил у больной с клиническими признаками слабоумия амилоидные бляшки (АБ) и тау-клубки. На протяжении следующих 100 лет, в ходе развития концепции амилоидного происхождения болезни Альцгеймера (БА), были подтверждены многочисленные связи между накоплением АБ в мозге и когнитивным снижением. И если в начале «амилоидной эпохи» многие исследователи считали причиной болезни гиперпродукцию бета-амилоидного белка (Абета), то в последние годы все чаще указывают на дефект механизмов клиренса Aбета, особенно после открытия глимфатической системы головного мозга. Также рассматривается роль в развитии заболевания нарушения гомеостаза редокс-активных металлов, в первую очередь железа и меди. Амилоидная гипотеза БА послужила основой для нескольких направлений в разработке лекарственных средств: ингибиторов ферментов-секретаз, иммуномодулирующих препаратов для активной и пассивной иммунизации. Однако за последние 20 лет в клиническую практику внедрен лишь один препарат для лечения БА — Акатинол мемантин, ингибитор NMDA-рецепторов и глутаматергической эксайтотоксичности. Представляют интерес данные, полученные в новых исследованиях Акатинола мемантина, указывающие на его способность в определенной степени влиять на основные патофизиологические процессы, лежащие в основе развития когнитивных нарушений при патологии альцгеймеровского типа.

Авторы:

Издание: Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика
Год издания: 2019
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2019.-N 3.-С.4-10. Библ. 40 назв.
Просмотров: 30