ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОЧНОЙ СОСТАВЛЯЮЩЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ПОЛИПОЗНЫМ РИНОСИНУСИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

Аннотация:

Большинство пациентов страдает полипозным риносинуситом (ПРС) всю жизнь с рецидивом 50-60% в течение 18 месяцев после операции. Являясь хроническим персистирующим воспалительным заболеванием, ПРС влияет на состоянии всего организма, в том числе на системный иммунитет. Ранее методом проточной цитометрии нами было выявлено увеличение NK (CD3-CD16+CD56+), активированных NK (CD8+CD3-), NKT-клеток (CD16+CD56+CD3+), Т-регуляторных (CD4+CD25brighlCD127lowtoneg) и активированных Т-лимфоцитов (CD3+CD25+) у всех пациентов с ПРС при отсутствии разницы между разными фенотипами. Был проведен анализ состояния клеточного системного иммунитета в зависимости от клинического течения и эффективности консервативной терапии. Пациенты были разделены на 3 группы. Срок наблюдения — 1 год. 1 группа — пациенты с положительной динамикой, при регрессе или уменьшении степени носовых полипов, 2 группа — степень выраженности полипов оставалась на том же уровне, 3 группа — степень распространенности полипов была выше, чем год назад. В 3 группе с агрессивным ростом полипов и низким эффектом терапии наблюдалось снижение количества Treg, NКТ-клеток, NК и активированных NК, цитотоксических Т-лимфоцитов (CD3+CD8+), активированных Т-клеток, что свидетельствовало об истощении клеточного системного иммунитета на фоне постоянного присутствия персистирующего продуктивного воспаления слизистой. Во 2 группе наблюдалось увеличение общего количества лимфоцитов, общих, активированных Т-клеток, Т-хелперов (CD3+CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов, NK- и NKT-клеток. Одновременно отмечается снижение абсолютного количества активированных NK, несмотря на рост NK, что предполагает нарушение механизма их активации и компенсацию этого состояния ростом NKTи цитотоксических Т-лимфоцитов. Одновременно наблюдается увеличение абсолютного числа Treg, что вызывает супрессию действием эффекторных клеток адаптивного иммунного ответа, способствует неполной элиминации инфекционных агентов и перманентному неполноценному течению воспалительного процесса. Хронический воспалительный процесс при ПРС влияет на системный клеточный иммунитет в зависимости от тяжести течения заболевания. Максимальное напряжение системного клеточного иммунитета выявлено у пациентов, нуждающихся в постоянной медикаментозной терапии. При агрессивном течении ПРС и отсутствии эффекта консервативного лечения уменьшается абсолютное число эффекторных клеток и количество Treg, что объясняет неэффективность иммунной регуляции воспалительного процесса и лечебных мероприятий у этих пациентов.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2019
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2019.-N 4.-С.715-724. Библ. 20 назв.
Просмотров: 31