ЦИТОКИНЫ КАК ПРЕДИКТОРЫ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА

Аннотация:

В основе заболеваний гастродуоденальной зоны лежит воспалительный процесс на фоне изменений мукозальной микробиоты. Хронизация воспаления слизистой оболочки желудка развивается и поддерживается путем индукции Helicobacter pylori и другими микроорганизмами секреции эпителиоцитами и иммуноцитами как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов. В условиях дисбиоза и иммунной дисрегуляции желудочный эпителий может уподобляться тонкокишечному или толстокишечному. Целью работы стало определение диагностической и прогностической ценности цитокинов при кишечной метаплазии желудочного эпителия. При информированном согласии 204 больных с обострением хронического гастрита, язвенной болезни желудка, полипозом желудка и 40 здоровых добровольцев проводили забор гастробиоптатов при эзофагогастродуоденоскопии (для гистологического и микробиологического исследования), 5 мл венозной крови с отделением сыворотки (для иммуноферментного анализа). Сывороточные уровни цитокинов исследовали твердофазным иммуноферментным методом. При статистической обработке результатов вычисляли чувствительность, специфичность показателей, уравнения логистической регрессии, строили характеристические кривые с определением индекса согласованности модели по площади под кривыми (AUC). При гистологическом исследовании гастробиоптатов признаки тонкокишечной метаплазии были обнаружены у 61 (29,90%) больного, толстокишечной — у 40 (19,61%), отсутствовали у клинически здоровых добровольцев. Наибольшая чувствительность при тонкокишечной метаплазии отмечалась у интерлейкина (IL)-6, IL-4, эритропоэтина (ЕРО), туморнекротизирующего фактора (TNF)a, IL-18, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), интерферона (IFN)a, при толстокишечной метаплазии — у рецепторного антагониста IL-1бета (IL-lra), IL-8, ЕРО, IL-18, моноцитарного хемоаттрактантного протеина (MCP)-l, VEGF, IFNa, IL-1бета, IL-6, IL-17. Общим признаком стало увеличение IL-6, ЕРО, IL-18, VEGF, IFNa, косвенно с учетом функциональной активности цитокинов указывающее на микробную контаминацию желудка, тканевую гипоксию с активацией ангиогенеза, подтверждая этапность кишечной метаплазии в канцерогенезе желудка. Наибольшая специфичность при тонкокишечной метаплазии отмечалась у IL-1бета, IL-lra, IL-8, IL-17, IL-2, IL-10, при толстокишечной метаплазии — у IL-18, IFNa, IL-4, MCP-1, VEGF. При тонкокишечной метаплазии интервал AUC больше 0,7 определялся у IL-2, больше 0,65 — у VEGF, при толстокишечной метаплазии больше 0,91 — у IL-18, VEGF, MCP-1, IFNa, и имел уровень значимости < 0,001. Полученные прогностические модели развития кишечной метаплазии желудка, судя по AUC, имели очень хорошее и отличное качество, что подтверждалось высоким процентом верно классифицированных признаков метаплазии. Определение сывороточных цитокинов при кишечной метаплазии желудочного эпителия является диагностически и прогностически ценным, следует использовать для ранней диагностики предраковых состояний желудка как изолированно (IL-2, VEGF), так и в комбинации показателей согласно рассчитанным уравнениям логистической регрессии.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2019
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2019.-N 4.-С.743-748. Библ. 5 назв.
Просмотров: 26