АЛКОГОЛИЗАЦИЯ И ОТМЕНА ЭТАНОЛА ПРИВОДЯТ К АКТИВАЦИИ НЕЙРОИММУННОГО ОТВЕТА В ПРЕФРОНТАЛЬНОЙ КОРЕ МОЗГА КРЫС

Аннотация:

Исследовано влияние острого и хронического воздействия этанола на уровень провоспалительных цитокинов (IL-1В и TNF-a), а также на уровень мРНК NF-кВ, TLR4 и его эндогенного агониста - белка HMGB1 (high-mobility group protein В1. амфотерин) в префронтальной коре головного мозга крыс. Показано, что длительная алкоголизация привела к повышению уровня мРНК TLR4, HMGB1. Отмена длительной алкоголизации приводит к диерегуляции уровня цитокинов, TLR4 и HMGB1. Полученные данные подтверждают тот факт, что длительная алкоголизация приводит к активации ТЬК4-зависимой сигнализации, в том числе и в префронтальной коре головного мозга крыс, что может служить причиной развития стойкого нейровоспалительного процесса в головном мозге. Алкоголизм - мультифакториальное заболевание, и на данный момент известно множество причин, которые приводят к развитию алкоголизма. Однако в последнее время появляется много новых сведений о диерегуляции нейроиммунной сигнализации вследствие потребления алкоголя. Исследования последних лет демонстрируют связь между потреблением этанола и активацией нейроиммунной сигнализации в ЦНС посредством активации толл-подобного рецептора 4 (Toll-like receptor 4, TLR4). Изначально иммуногистохимически была обнаружена повышенная экспрессия TLR4 в посмертных образцах префронтальной коры мозга у людей, страдающих при жизни алкоголизмом. В дальнейшем многочисленные исследования представили убедительные доказательства того, что активация TLR4, опосредованная употреблением этанола, способствует повышенному уровню выделения цитокинов и ряда иных провоспалительных факторов в ЦНС.

Авторы:

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2019
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2019.-N 5.-С.380-384. Библ. 24 назв.
Просмотров: 31