ВЛИЯНИЕ КРАМИЗОЛА НА ЭКСПРЕССИЮ ГЕНА АПОЛИПОПРОТЕИНА А1 (AnoAl) В ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ИНДУЦИРОВАННОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Аннотация:

Производное имидазола крамизол обладает цитопротекторным, гиполипидемическим и антиатерогенным действием. На модели острой гиперлипидемии, индуцированной детергентом тритоном WR-1339, этот препарат снижает содержание холестерина и триглицеридов в крови, а также значительно уменьшает холестериновый индекс атерогенности. По выраженности гиполипидемического действия крамизол соответствует эталонному гиполипидемическому препарату фенофибрату. Крамизол также восстанавливает до нормальных значений экспрессию гена Apoal в печени у крыс с экспериментально индуцированной острой гиперлипидемией, что, возможно, является основой его гиполипидемического и антиатерогенного действия. Ведущей причиной развития атеросклероза (АС) является метаболическое нарушение - дислипопротеинемия (ДЛП) атерогенного характера. Это длительное повышение в крови липопротеинов (ЛП) и липидов: триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ХС), атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), а также снижение концентрации антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Для профилактики и лечения АС необходима ранняя интенсивная фармакотерапия с помощью эффективных гиполипидемических и антиатеросклеротических средств. С целью коррекции атерогенной ДЛП актуальным является поиск новых и безопасных лекарственных препаратов среди ароматических гетероциклических соединений. Среди веществ, синтезированных на основе азолов, производное имидазола - бензолсульфонат 1-метил-3-этил, 4,5(бис-М-метилкарбамоил) имидазолия (крамизол) - проявляет в опытах in vivo гиполипидемические и антиатерогенные свойства. Предполагают, что механизмы гиполипидемического действия азолов связаны с блокадой синтеза стеролов, снижением степени этерификации липидов в атерогенных ЛПНП. Антиатерогенные эффекты некоторых производных имидазола характеризуются снижением числа липидных полосок и пятен в аорте кроликов с экспериментальным холестериновым АС.

Авторы:

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2019
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2019.-N 5.-С.403-406. Библ. 14 назв.
Просмотров: 16