Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Эволюция патогенетической терапии легочной артериальной гипертензии


Аннотация:

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) - тяжелое инвалидизируюшее заболевание, характеризующееся повышением давления в легочной артерии (ЛА), повышением давления в правом предсердии и снижением сердечного выброса. Она объединяет несколько заболеваний: идиопатическую легочную гипертензию, наследуемую легочную гипертензию, ЛАГ, индуиированную приемом лекарств и токсинов, ЛАГ, ассоциированную с системными заболеваниями соединительной ткани, ВИЧ-инфекцией, портальной гипертензией, врожденными пороками сердца, шистосомозом. При отсутствии лечения ЛАГ быстро приводит к развитию недостаточности правых отделов сердца и преждевременной смерти больных. Длительное время эффективной терапии ЛАГ не существовало. Однако в 1987 г. установлен положительный эффект от приема больших доз блокаторов кальциевых каналов у пациентов, которые «ответили» на их назначение в краткосрочном периоде, а в последние десятилетия разработаны и утверждены несколько групп специфических препаратов для лечения данной патологии: аналоги простациклина и агонисты рецепторов простациклина, антагонисты рецепторов эндотелина, ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа и стимуляторы растворимой гуанилатциклазы. Современные исследования, посвяшенные терапии ЛАГ, основываются на последних данных о молекулярных механизмах передачи внутри- и межклеточных сигналов, действии гормонов и тканевых ферментов. Доступные результаты этих исследований позволяют предположить включение в ближайшем будушем в клинические рекомендации новых препаратов патогенетической терапии ЛАГ: ингибиторов рецепторной тирозинкиназы, ингибиторов Rho-киназы, иммуносупрессантов и агонистов активиновых рецепторов 2-го типа, ингибиторов протеинкиназы С, ингибиторов ароматазы и антагонистов эстрогеновых рецепторов, ингибиторов поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы и бромодоменного белка 4, ингибиторов эластазы. Некоторые из препаратов уже прошли III фазу клинических испытаний (иматиниб), другие находятся на преклинической стадии или на испытаниях I-II фазы (олапариб, энзастаурин, элафин).

Авторы:

Чазова И.Е.
Яровой С.Ю.
Данилов Н.М.

Издание: Терапевтический архив
Год издания: 2019
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2019.-N 12.-С.4-9. Библ. 4 назв.
Просмотров: 20

Рубрики
Ключевые слова
rho
агонист
активин
аналоги
антагонисты
апробируемых
ароматаза
артериальная
артерии
ассоциированные
белковая
ближайший
блокатор
блокаторы
болезней
болезни
болезнь
больные
большая
брома
быстрый
вичинфекции
включениями
внутри
время
врожденные
выбросы
гипертензии
гипертензия
гормон
групп
гуанилатциклаза
давлением
данные
данных
действие
длительное
доступ
другого
заболевания
идиопатическая
иматиниба
иммунизация
инвалидам
ингибитор
индекс
испытания
исследование
кальциевых
канал
каналов
классификация
клиническая
ключ
комплексная
краткосрочн
ла
легочная
лекарств
лекарственная
лекарственный
лекарство
лечение
лечения
межклеточная
механизм
молекулярная
мониторинг
назначение
недостаточность
нескольким
новые
одного
олапариб
основа
отдел
отсутствие
оценка
патогенетическая
патологии
пациент
передача
период
повышение
поза
пола
полимераза
положительные
порок
портальная
послед
право
правого
предсердие
преждевременная
препараты
прием
признаки
применение
провоцирующие
простациклина
протеинкиназ
процесса
развитие
растворимый
результата
результатов
рекомендации
рецептор
рецепторный
сердечн
сердца
сигнал
симптомы
системная
скрининг
слова
смерти
снижение
современная
соединительная
специфическая
стадии
степени
стимулятор
терапия
типа
тирозинкиназы
тканевая
ткань
токсин
тяжелая
тяжести
фазовая
фазы
факторы
фермент
фосфодиэстеразы
характер
шистосомоз
эволюция
эластаза
эндотелин
эстрогены
эффект
эффективный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.136.19.124)
Яндекс.Метрика