Полный текст
Л.И. Фейсханова1, Э.Г. Акрамова2, А.А. Нигматьянова1
Влияние длительности заболевания на развитие кардиальной патологии при анкилозирующем спондилите
1Казанский государственный медицинский университет, 420012, ул. Бутлерова, 49;
2Казанская государственная медицинская академия - филиал ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Министерства здравоохранения Российской Федерации, 420012, ул. Муштари, 11, г. Казань
Контактная информация: Л.И. Фейсханова, e-mail: ljuts@rambler.ru
Резюме:
Анкилозирующий спондилит (АС) - заболевание, характеризующееся поражением не только опорно-двигательного аппарата, но и внутренних органов, в том числе сердца. Цель исследования: выявить взаимосвязь между длительностью заболевания и поражением сердца у пациентов с АС. Материал и методы: в исследовании участвовали 85 пациентов с АС, которые образовали две группы в зависимости от длительности заболевания на момент установления диагноза и начала лечения. 1-я группа с длительностью заболевания менее 3 лет - 51 человек. 2-я группа с длительностью более 3 лет - 34 человека. Были рассчитаны индексы ASDAS-СОЭ, BASDAI, BASFI, эхокардиографические параметры (ИММЛЖ, ОТС, Е/а митрального и трикуспидального клапанов) и показатели векторкардиографии (площади петель Р, QRS и Т, МВ-вольтажа, МВ-азимута, МВ-подъема). Результаты показали, что у пациентов с анкилозирующим спондилитом длительностью до 3 лет наблюдается тенденция к развитию диастолической дисфункции левого желудочка и снижению электрической активности левых отделов сердца. С увеличением длительности заболевания нами обнаружена склонность к развитию диастолической дисфункции правого желудочка, также сопровождавшейся увеличением доли электрически неактивного миокарда.
Ключевые слова:
анкилозирующий спондилит, диастолическая дисфункция, векторкардиография, электрическая активность
L.I. Feishkhanova1, E.G. Akramova2, A.A. Nigmatyanova1
Influence of the duration of the disease on the development of the cardial pathology in anklosing spondilitis
1Kazan State Medical University;
2Kazan State Medical Academy - branch of FSBEI DPO "Russian Medical Academy of Continuing Professional Education" of the Ministry of Health of the Russian Federation, Kazan
Summary:
Ankylosing spondylitis (AS) is a disease characterized by a lesion not only of the musculoskeletal system, but also of the internal organs, including the heart. Objective: to identify the relationship between the duration of the disease and cardiac pathology in patients with AS. Material and methods: the study involved 85 patients with AS, which divided into two groups depending on the duration of the disease at the time of diagnosis and initiation of treatment. Group 1 - with duration of the disease less than 3 years (51 people). Group 2 - with duration of the disease more than 3 years (34 people). Indices of ASDAS-ESR, BASDAI, BASFI, echocardiographic parameters (left ventricular mass index, relative thickness of ventricular wall, E/a of mitral and tricuspid valves) and indicators of vectorcardiography (areas of loops P, QRS and T, MV-voltage, MV-azimuth, MV-rise) were calculated. The results showed that in patients with ankylosing spondylitis lasting up to 3 years there is a tendency to the development of left ventricular diastolic dysfunction and a decrease in the electrical activity of the left heart. With the increase in the duration of the disease, we found a tendency to the development of diastolic dysfunction of the right ventricle, also accompanied by an increase in the proportion of electrically inactive myocardium.
Key words:
ankylosing spondylitis, diastolic dysfunction, vectorcardiography, electrical activity
Введение
Анкилозирующий спондилит (АС) - хроническое системное заболевание, которое характеризуется поражением не только позвоночника и периферических суставов, но и внутренних органов, в том числе сердца. Патология сердечно-сосудистой системы у этих пациентов многообразна - нарушения проводимости сердца, ранний атеросклероз коронарных сосудов, поражение миокарда. [1] Определенным изменениям способствуют и развивающиеся осложнения АС. Речь идет, например, о ригидности грудной клетки, ограничении дыхательной экскурсии легких, что приводит к нарушению проходимости бронхов, поражению правых отделов сердца, затяжным пневмониям. Поражение миокарда нередко становится тем "молчаливым" фоном, который может длительное время не привлекать к себе внимания. Однако постепенно развивающееся ремоделирование сердца (электрофизиологическое и структурно-геометрическое) способно стать источником жизнеугрожающих осложнений.
Различные факторы могут влиять на скорость развития кардиальной патологии при АС, однако учитывая то, что в настоящее время по-прежнему сохраняется проблема ранней диагностики заболевания, нас заинтересовало, как длительность заболевания влияет на развитие поражения сердца при АС.
Цель исследования - выявить взаимосвязь между длительностью заболевания и поражением сердца у пациентов с АС.
Материалы и методы
В исследовании участвовали 85 пациентов с АС, средний возраст которых составил 42±12,4 лет. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от длительности заболевания. 1-я группу составили пациенты с длительностью заболевания менее 3 лет - 51 человек (15 женщин и 36 мужчин). 2-ю группу составили пациенты с длительностью более 3 лет - 34 человека (24 мужчины, 10 женщин). Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Критериями исключения были артериальная гипертензия 2-3 стадии, кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность со средней и сниженной фракцией выброса, острые формы ишемической болезни сердца, перенесенный инфаркт миокарда, клапанные пороки сердца.
У всех пациентов, помимо рутинных лабораторных методов, для диагностики заболевания были проведены рентгенография и магнитно-резонансная томография крестцово-подвздошных сочленений. Оценка функциональных нарушений проводилась с помощью суммарного индекса BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index). Общая оценка активности болезни осуществлялась с помощью суммарного показателя - индекса BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index), и индекса ASDAS-СОЭ (Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score). Для оценки структурной геометрии сердца использовалась эхокардиография с вычислением индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), относительной толщины стенки (ОТС), параметров Е/а митрального и трикуспидального клапанов, где Е/а - отношение скоростей раннего и позднего наполнения желудочков. Для оценки электрофизиологических параметров нами проводилась векторкардиография с определением площади петли Р, площади петли QRS, площади петли Т, МВ-вольтажа, МВ-азимута и МВ-подъема. Напомним, что векторкардиография - это пространственное динамическое исследование электрического поля сердца. В основе метода лежит принцип получения пространственной фигуры, являющейся графическим изображением изменений величины и направления электродвижущей силы в течение всего сердечного цикла. [2]
Статистический анализ проводили с помощью программы STATISTICA 10.0. Межгрупповые различия количественных признаков анализировали, используя U-тест Манна-Уитни. Корреляции признаков оценивали по r-критерию Спирмена. Описательные характеристики представлены в виде Ме (Q1; Q3), где Me - медиана, Q1 и Q3 - 1-й и 3-й квартили. Для всех использованных статистических критериев принят критический уровень значимости р<0,05.
Результаты и обсуждение
При сравнении параметров обеих групп статистически значимых различий не обнаружено (таблица).
Таблица. Характеристика пациентов, параметры эхокардиографии и векторкардиографии в исследуемых группах
Параметры
Длительность заболевания менее 3 лет
Длительность заболевания более 3 лет
p
ASDAS-СОЭ
2,75 [2,1; 3,4]
2,8 [1,95; 3,35]
р>0,05
BASDAI
5,15 [3,75; 6,9]
5,7 [4,6; 7,1]
р>0,05
BASFI
4,9 [3,55; 6]
5,5 [3,9; 6,4]
р>0,05
ИММЛЖ, г/м2
115,75 [92,85; 129,82]
106,55 [90,81; 114,71]
р>0,05
ОТС
0,38 [0,34; 0,42]
0,37 [0,33; 0,4]
р>0,05
Е/а митрального клапана
1,22 [1; 1,39]
1,32 [0,93; 1,47]
р>0,05
Е/а трикуспидального клапана
1,35 [1,16; 1,42]
1,34 [1,23; 1,44]
р>0,05
Площадь Петли Р, мВ
12,46 [8,02; 31,6]
14,17 [10,64; 32,9]
р>0,05
Площадь Петли QRS, мВ
847,62 [606,19; 1547,01]
1001,92 [617,18; 2039,63]
р>0,05
Площадь Петли Т, мВ
57,73 [38,6; 91,19]
60,85 [28,2; 81,2]
р>0,05
МВ-вольтаж, мкВ
1830,5 [1400; 2356]
1888 [1511; 2511]
р>0,05
МВ-азимут, °
66 [33; 79]
68,5 [32; 84]
р>0,05
МВ-подъем, °
62 [44; 73]
59 [34; 79]
р>0,05
Примечание. ASDAS-СОЭ - счет индекса активности анкилозирующего спондилита с использованием СОЭ; BASDAI - индекс активности АС; BASFI - индекс функциональных нарушений АС; ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка; ОТС - относительная толщина стенки левого желудочка; МВ - максимальный вектор.
При вычислении корреляции в каждой группе по отдельности нами были выявлены следующие особенности.
В группе пациентов с длительностью заболевания менее 3 лет обнаружена отрицательная корреляция между индексом ASDAS-СОЭ и значением Е/а митрального клапана (r=-0,41, р<0,05), а также между индексом BASFI и Е/а митрального клапана (r=-0,44, р<0,05). Это свидетельствует о том, что увеличение активности заболевания и функциональной недостаточности сопровождается нарушением диастолической функции левого желудочка.
Также с увеличением уровня ASDAS-СОЭ происходит уменьшение площади петли Р по векторкардиографии (r=-0,4, р<0,05) и МВ-вольтажа (r=-0,37, р<0,05). Площадь петли Р сокращается и с увеличением индекса BASDAI (r=-0,35, р<0,05). Повышение индекса BASFI сопровождается снижением МВ-азимута (r=-0,52, р<0,005). Иными словами, при увеличении активности анкилозирующего спондилита и функциональной недостаточности происходит снижение электрической активности предсердий и ее нарушение в желудочках.
Кроме того, увеличение ИММЛЖ обратно коррелирует со значением площади петли QRS (r=-0,42, р<0,05). Такая взаимосвязь указывает на несоответствие толщины миокарда его электрической активности, а электрически неактивную часть чаще всего составляет соединительная ткань (фиброз миокарда).
Иные результаты получены нами в группе пациентов с длительностью заболевания более 3 лет. С увеличением активности заболевания, определяющейся индексом ASDAS-СОЭ, увеличивался и МВ-подъем (r=0,41, р<0,05), а повышение уровня BASDAI коррелировало с МВ-азимутом (r=0,4, р<0,05). Относительная толщина стенки левого желудочка находилась в обратной связи с площадью петли QRS (r=-0,45, р<0,05) и МВ-вольтажом (r=-0,44, р<0,05). В то же время с площадью петли QRS положительно коррелировало отношение Е/а трикуспидального клапана (r=0,56, р<0,01), что свидетельствует о том, что диастолическая дисфункция правого желудочка сопровождается ослаблением электрической активности миокарда желудочков.
Таким образом, у пациентов с анкилозирующим спондилитом длительностью до 3 лет наблюдается тенденция к развитию диастолической дисфункции левого желудочка и снижению электрической активности левых отделов сердца. С увеличением длительности заболевания нами обнаружена склонность к развитию диастолической дисфункции правого желудочка, также сопровождавшейся увеличением доли электрически неактивного миокарда.
Эти результаты можно объяснить тем, что анкилозирующий спондилит способствует развитию фибротических изменений миокарда, которые, в свою очередь, вносят вклад в развитие диастолической сердечной недостаточности у этих пациентов. Кроме того, с течением заболевания происходит постепенное ограничение движения грудной стенки, которое нарушает работу легких, а в дальнейшем, как следствие, приводит к дисфункции правых отделов сердца.
Литература
1. Егудина Е.Д., Головач И.Ю. Кардиоваскулярная патология у больных анкилозирующим спондилитом: обзор литературы и собственные наблюдения // Украинский ревматологический журнал. - 2018. - № 3 (73). - С. 44-53.
2. Фролов С.В., Строев В.М., Горбунов А.В., Трофимов В.А. Методы и приборы функциональной диагностики: учебное пособие. - Тамбов: Изд-во Тамб. гос. техн. ун-та, 2008. - С. 39-44.
Анкилозирующий спондилит (АС) - хроническое системное заболевание, которое характеризуется поражением не только позвоночника и периферических суставов, но и внутренних органов, в том числе сердца. Патология сердечно-сосудистой системы у этих пациентов многообразна - нарушения проводимости сердца, ранний атеросклероз коронарных сосудов, поражение миокарда. Определенным изменениям способствуют и развивающиеся осложнения АС. Речь идет, например, о ригидности грудной клетки, ограничении дыхательной экскурсии легких, что приводит к нарушению проходимости бронхов, поражению правых отделов сердца, затяжным пневмониям. Поражение миокарда нередко становится тем "молчаливым" фоном, который может длительное время не привлекать к себе внимания. Однако постепенно развивающееся ремоделирование сердца (электрофизиологическое и структурно-геометрическое) способно стать источником жизнеугрожающих осложнений.Различные факторы могут влиять на скорость развития кардиальной патологии при АС, однако учитывая то, что в настоящее время по-прежнему сохраняется проблема ранней диагностики заболевания, нас заинтересовало, как длительность заболевания влияет на развитие поражения сердца при АС.Цель исследования - выявить взаимосвязь между длительностью заболевания и поражением сердца у пациентов с АС.Анкилозирующий спондилит (АС) - заболевание, характеризующееся поражением не только опорно-двигательного аппарата, но и внутренних органов, в том числе сердца. Цель исследования: выявить взаимосвязь между длительностью заболевания и поражением сердца у пациентов с АС. Материал и методы: в исследовании участвовали 85 пациентов с АС, которые образовали две группы в зависимости от длительности заболевания на момент установления диагноза и начала лечения. 1-я группа с длительностью заболевания менее 3 лет - 51 человек. 2-я группа с длительностью более 3 лет - 34 человека. Были рассчитаны индексы ASDAS-СОЭ, BASDAI, BASFI, эхокардиографические параметры (ИММЛЖ, ОТС, Е/а митрального и трикуспидального клапанов) и показатели векторкардиографии (площади петель Р, QRS и Т, МВ-вольтажа, МВ-азимута, МВ-подъема). Результаты показали, что у пациентов с анкилозирующим спондилитом длительностью до 3 лет наблюдается тенденция к развитию диастолической дисфункции левого желудочка и снижению электрической активности левых отделов сердца. С увеличением длительности заболевания нами обнаружена склонность к развитию диастолической дисфункции правого желудочка, также сопровождавшейся увеличением доли электрически неактивного миокарда.
Добавить в коллекцию