ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Аннотация:

Острый гломерулонефрит (ОГН) был выделен в отдельную нозологическую форму в 1899 г.. а термин <ОГН> вошел в практику в 1910 г. Однако впервые об ОГН упоминается в работах Р.Вауег в 1840 г. и далее развито в трудах F.Volhard и Th.Fahr . Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, которое развивается после перенесенной инфекции спустя некоторый латентный период времени. Входными воротами инфекции у 3 / 4 больных с ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ведущее значение в развитии ОГН отводится нефритогенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А. Чаще выявляются типы 1. 2. 4, 12, 18, 25, 49. 55. 57. 60 М-протеиновой фракции. Штамм 12 выявляется у 60-80% больных. Наиболее достоверно о стрептококковой природе ОГН свидетельствует повышение титров антител (AT) к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину-0, стрептококковой гиалуронидазе, анти-ДНКазе В. нейраминидазе, а также повышение ЦИК, содержащих стрептококковые антигены (АГ). Показано, что при остром постстрептококковом гломерулонефрите (ОПСГН) на базальной мембране клубочков образуются отложения иммунных комплексов, в состав которых входит стрептококк. На ранней стадии заболевания повышается титр антител против стрептококкового цитоплазматического антигена - патологический антиген ОПСГН. Депозиты определяются субэндотелиально в первые дни болезни и очень быстро покрываются новым иммунным комплексом, что приводит к дальнейшему повреждению базальной мембраны.

Авторы:

Издание: Нефрология
Год издания: 1999
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 1999.-N 4.-С.7-18
Просмотров: 36