Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГА (BDNF) КАК РЕГУЛЯТОР АПОПТОЗА В УСЛОВИЯХ ФОКАЛЬНОГО ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА


Аннотация:

Исследовали иммунолокализацию факторов апоптоза в неокортексе крыс на модели постоянной окклюзии средней мозговой артерии при экзогенном подведении BDNF. Установлено гетерогенное распределение про- и антиапоптотических факторов в фокусе инсульта и окружающей пенумбре, где выявляются каспаза-3+ и р53+ клетки. Их количество преобладает на 3-й сутки ишемии. Количество нейронов, содержащих антиапоптотические факторы, относительно снижено. Введение BDNF меняет картину распределения факторов апоптоза. В области пенумбры BDNF усиливает экспрессию Mdm2 преимущественно в пирамидных клетках слоев V/VI и Вс1-2 в интернейронах слоев II и III. Локализация р53 и каспазы-3 неоднородна на разных сроках ишемического периода и демонстрирует обратную зависимость. На основании данных об избирательном нейропротективном действии BDNF предлагаются различные механизмы формирования ишемической толерантности нейронов. Распространяющаяся деполяризация и эксайтотоксичность представляют основную причину повреждения ткани мозга при гипоксии и ишемии, вызывая некроз и апоптоз нейронов в фокусе инсульта и окружающей пенумбре. Гибели клеток здесь противостоят механизмы эндогенной цитопротекции, которые поддерживают трофические и нейроростковые молекулы — нейротрофический фактор мозга (BDNF) и нейротрофин-3. Если некроз наступает в первые часы аноксии, то деструктивные эффекты в удалённый ишемический период развиваются уже путём апоптоза. Последний регулируют различные сигнальные молекулы, среди которых р53 и каспаза-3, индуцирующие начальные и эффекторные стадии процесса, и Bcl-2 и Mdm2, напротив, его подавляющие. Целью данной работы являлось исследование иммунолокализации проапоптотических и антиапоптотических факторов при экзогенном подведении BDNF в неокортексе крыс при фокальном ишемическом инсульте.

Авторы:

Калиниченко С.Г.
Матвеева Н.Ю.
Коробцов А.В.

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2020
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2020.-N 5.-С.634-639. Библ. 15 назв.
Просмотров: 33

Рубрики
Ключевые слова
bcl-2
bdnf
аноксия
апоптоз
артерии
введен
вс122
вызывать
гетерогенность
гибель
гипоксии
данные
данных
действие
деполяризация
деструктивный
животные
зависимости
избирательная
иммунологический
индуцирующие
инсульт
интернейроны
исследование
исследований
ишемии
ишемическая
картина
каспаза-3
каспаза
каспазы
клетка
клетки
клеток
ключ
количество
крыса
крысы
лабораторные
локализации
механизм
модели
мозга
мозговая
мозгового
молекула
морфология
начальный
нейроновые
нейропротективная
нейротрофины
нейротрофический
некроз
неокортекс
областей
обратная
окклюзия
окружающая
основание
основной
относительная
патологические
пенумбра
пенумбры
первая
период
пирамидные
повреждение
подавляющие
подведении
поддержка
послед
постоянная
причина
происхождения
против
процесс
процессы
путем
р53
работа
различный
распределение
регуляторы
регуляция
сигнальная
слова
содержащая
среда
среднего
сроки
стадии
ткань
толерантность
трофическая
условия
фактор
фокальная
фокуса
формирование
целью
цереброваскулярный
цитопротекция
часы
экзогенный
эксайтотоксичность
экспериментальная
экспрессия
эндогенная
эффект
эффекторный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.117.78.215)
Яндекс.Метрика