О ВЛИЯНИИ НОВОГО ПРОИЗВОДНОГО ПИРИМИДИНА PIR-4 НА КОНЦЕНТРАЦИЮ МАРКЕРОВ ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО ПУТЕЙ АПОПТОЗА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ

Аннотация:

Исследовано антиапоптотическое действие нового производного пиримидина под шифром PIR-4 в условиях экспериментальной фокальной церебральной ишемии у крыс линии Вистар, разделенных на 5 групп (n=10). В первую группу включены ложнооперированные особи, вторая группа — крысы негативного контроля, получавшие взвесь очищенной воды и твина-80. Третья и четвертая группы представлены животными, получавшими препараты сравнения кавинтон (3,2 мг/кг) и глиатилин (60 мг/кг), соответственно. Пятой группе крыс вводили соединение PIR-4. Все соединения вводили сразу после моделирования ишемии и в течение 3 сут ежедневно. Модель фокальной ишемии мозга — окклюзия левой средней мозговой артерии (наркоз — хлоралгидрат, 350 мг/кг). В ходе проведенного исследования установлено, что на фоне моделируемой патологии возрастает концентрация фактора некроза опухоли (TNF-a), фактора, индуцирующего апоптоз (AIF), р53-зависимого модулятора апоптоза (PUMA), снижается уровень Jun-N-концевой киназы (JNK). Препараты сравнения кавинтон и глиатилин корректировали возникшие изменения, препятствуя развитию внешнего и внутреннего путей апоптоза. На фоне получения крысами вещества PIR-4 также уменьшал концентрацию маркеров каспаза-зависимого и каспаза-независимого путей апоптоза, при этом по антиапоптотическому эффекту, превосходя кавинтон и не уступая глиатилину.

Авторы:

Издание: Экспериментальная и клиническая фармакология
Год издания: 2020
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2020.-N 5.-С.3-6. Библ. 17 назв.
Просмотров: 20