УЛЬТРАЗВУКОВАЯ И БИОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТОБИЛИРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВРОЖДЕННОЙ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ПОГИБШИХ ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ

Аннотация:

Цель. Дать эхографическую и биохимическую характеристику гепатобилиарной системы при врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у погибших доношенных новорожденных. Материалы и методы. Проводилось обследование при рождении и в течение первых суток 59 детей, погибших на 2-5 день жизни. Группу 1 (контрольную) составили 25 доношенных новорожденных от матерей, не имеющих среднетяжелой и тяжелой акушерской и соматической патологии, а также респираторных вирусных заболеваний и инфекций, передающихся половым путем. Во 2 группу (сравнения) вошли 18 новорожденных, матери которых перенесли обострение ЦМВИ во втором триместре беременности без маркеров врожденной вирусной инфекции у их потомства. Группа 3 (основная) была представлена 16 новорожденными с врожденной ЦМВИ. Основной причиной смерти детей 1 группы являлись длительная интранатальная гипоксия, ателектаз и гиалиновые мембраны легких; во 2 группе - антеинтра- и постнатальная гипоксия, а также распространенные ателектазы легких; в 3 группе-церебральная ишемия среднетяжелой и тяжелой степени, вентрикуломегалия, псевдокисты сосудистого сплетения и субарахноидальные геморрагии, локальная и генерализованная формы врожденной инфекции. При ультразвуковом анализе определялись размеры, эхоструктурная картина печени и строение желчного пузыря. Биохимическими методами в сыворотке крови из пупочной вены оценивалась активность аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, у-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы. Результаты. У новорожденных во 2 группе обнаруживалась гепатомегалия в 5,6%, усиление эхогенности кровеносных сосудов и портальных трактов в 11,1%, и S-образная деформация желчного пузыря в 5,6%. При этом не установлены статистически значимые различия частоты повышения эхогенности паренхимы у детей 2 и 1 групп (р>0,05). В сыворотке пуповинной крови новорожденных во 2 группе уровень аланинаминотрансферазы составлял 19,4±2,16 МЕ/л, аспартатаминотрансферазы - 21,7±2,31 МЕ/л, у-глутамилтранспептидазы - 124,7± 15,51 МЕ/л и щелочной фосфатазы - 136,3±13,39 МЕ/л (в 1 группе, соответственно, 16,6±1,61 МЕ/л, р>0,05; 21,7±2,31 МЕ/л,р>0,05; 120,8±13,98 МЕ/л, р>0,05; 130,7±11,21 МЕ/л, р>0,05). У детей 3 группы по сравнению со 2 группой возрастала частота обнаружения гепатомегалии (43,8%, р<0,05), усиления эхогенности паренхимы (50%, р<0,01), кровеносных сосудов и портальных трактов (56%, р2<0,05). В два раза чаще встречалась S-образная деформация желчного пузыря (р>0,05). Увеличивалась активность у-глутамилтранспептидазы до 185,2± 19,83 МЕ/л (р2<0,05) и щелочной фосфатазы до 192,2±16,89 МЕ/л (р<0,05), являющихся маркерами холестаза, на фоне отсутствия статистически значимых различий между показателями аланинаминотрансферазы (р>0,05) и аспартатаминотрансферазы (р>0,05). Однако в трех случаях диагностированы максимально высокие показатели штанинаминотрансферазы (более 40 ME/л), указывающие на доминирование цитолиза и воспаления в печени. Заключение. Вышеуказанные ультразвуковые и биохимические изменения подтверждают важную роль эхоструктурной картины гепатобилиарной системы и её биохимической оценки в диагностике воспаления и холестаза в печени у новорожденных с врожденной ЦМВИ.

Авторы:

Издание: Бюлленень физиологии и патологии дыхания
Год издания: 2020
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2020.-N 76.-С.74-79. Библ. 8 назв.
Просмотров: 17