Бета-АМИЛОИД И ЛИТИЙ ВЛИЯЮТ НА ВЕЛИЧИНУ ФАЗИЧЕСКИХ ВЫБРОСОВ ДОФАМИНА В ОБОЛОЧКЕ ПРИЛЕЖАЩЕГО ЯДРА

Аннотация:

По данным литературы, в патогенезе болезни Альцгеймера имеет значение нарушение дофаминергической секреции в оболочке прилежащего ядра. Вероятно, его причина — повышение уровня токсических форм бета-амилоида в мозге. Как и другие патогенетические проявления БА, данное нарушение может быть опосредовано повышением активности киназы гликоген-синтазы 3 (GSK3). Цель исследования — изучить влияние бета-амилоида на высвобождение дофамина в оболочке прилежащего ядра. Изменение уровня дофамина в оболочке прилежащего ядра in vivo регистрировали у 38 наркотизированных крыс-самцов линии Вистар методом быстро-сканирующей циклической вольтамперометрии до экспериментального воздействия и в течение 1.5 ч после него. Способность дофаминергических нейронов секретировать дофамин оценивали по амплитуде увеличения его уровня в ответ на электрическую стимуляцию вентральной области покрышки (VTA). Для моделирования нейротоксических процессов, характерных для БА, в желудочковую систему мозга крыс вводили раствор бета-амилоида (фрагмент 25—35). Роль GSK3 в реализации эффектов бета-амилоида оценивали путем блокирования активности этого фермента с помощью ингибитора — лития. Раствор хлорида лития в "терапевтической" дозе 10.4 мг/кг вводили внутрибрюшинно сразу после инъекции бета-амилоида. Увеличение стимулированных выбросов дофамина свидетельствовало о том, что в течение полутора часов после введения как бета-амилоида, так и лития способность нейронов вентральной области покрышки секретировать дофамин в оболочку прилежащего ядра повышена. Более того, сравнение с контрольной группой показало, что данные вещества нивелируют ослабление секреторной функции, вызванное условиями эксперимента. Литий, введенный одномоментно с бета-амилоидом, ослабляет его действие, что свидетельствует об участии GSK3 в этом процессе.

Авторы:

Издание: Журнал высшей нервной деятельности им.И.П.Павлова
Год издания: 2020
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2020.-N 4.-С.488-499. Библ. 62 назв.
Просмотров: 18