Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ЭТОКСИДОЛА НА ЭКСПРЕССИЮ ФОЛЛИСТАТИН-ПОДОБНОГО БЕЛКА-1 (FSTL-1) В МИОКАРДЕ КРЫСЫ ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА


Аннотация:

При инфаркте FSTL-1 активно секретируется кардиомицитами, ускоряет рост миофибрилл сердца и стимулирует экспрессию фактора роста эндотелия сосудов. Цель работы заключалась в поиске лекарственного средства, способного влиять на синтез FSTL-1 у крыс после инфаркта миокарда. Опыты проведены на крысах линии Wistar массой 250-350 г с моделированным инфарктом миокарда и без инфаркта (группа 5). В течение 7 и 14 дней животным контрольных групп (группы 1, 2) подкожно вводили физиологический раствор, а животным экспериментальных групп (группы 3, 4) вводили этоксидол 1 раз в сутки в дозе 24 мг/кг (суточная доза составляла 6,36 мг/на животное; средняя масса животного — 265 г). Вводимый объём составлял 200 мкл, концентрация раствора —-31,8 мг/мл. В день операции препарат вводили внутривенно, последующие 7 и 14 дней — подкожно. В начале и в конце исследования концентрацию FSTL-1 в плазме крови определяли методом ИФА. Экспрессию гена FSTL-1 определяли методом ПЦР. По окончании опытов сердца использовали для гистохимического анализа. Для определения размеров сформировавшегося после инфаркта рубца использовали классический метод окрашивания по Маллори. Полученные результаты показывают, что развитие острого экспериментального инфаркта миокарда сопровождается значительным увеличением экспрессии FSTL-1 в сердце, которое регистрируется на 7 день и сохраняется повышенным на 14 день после инфаркта. После терапии этоксидолом к 14 дню отмечается тенденция к снижению экспрессии FSTL-1, что совпадает с динамикой уровня белка FSTL-1 в плазме крови. Можно предположить, что тенденция к снижению экспрессии FSTL-1 связана с более успешным процессом репарации после инфаркта, так как FSTL-1 повышается именно в ответ на повреждение миокарда и снижается, когда стимулы к его экспрессии из повреждённой ткани сердца уменьшаются. Косвенно это предположение подтверждается обнаруженной тенденцией к уменьшению размера постинфарктного фиброза при лечении этоксидолом. Полученные результаты свидетельствуют о способности этоксидола влиять на синтез FSTL-1 у крыс после инфаркта миокарда.

Авторы:

Парфенова Е.В.
Зубкова Е.С.
Болдырева М.А.
Цоколаева З.И.
Олефир Ю.В.
Романов Б.К.
Прокофьев А.Б.
Кукес В.Г.
Горошко О.А.
Александрова Т.В.
Газданова А.А.
Парфенова О.К.
Сидоров Н.Г.
Андреев А.Д.

Издание: Биомедицинская химия
Год издания: 2020
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2020.-N 3.-С.250-256. Библ. 10 назв.
Просмотров: 13

Рубрики
Ключевые слова
wistar
активные
анализ
белковая
белок
биомедицина
болеющие
влияние
внутривенные
гена
гистохимическая
групп
динамико
доза
животного
животные
животным
инфаркт
исследование
кардии
кардиология
классическая
ключ
контрольные
концентрация
косая
крови
крыса
крысы
лабораторные
лекарственна
лечение
линии
маллори
масса
массой
метод
миокард
миокарда
миофибриллы
модели
моделирование
начала
обнаружение
окончания
окрашивание
операции
определение
острая
ответ
плазме
повреждение
повреждения
повышенная
подкожная
поиск
пола
после
послед
постинфарктная
препараты
проведения
процесс
пцр
работа
развитие
размер
размеров
раствор
регистр
результата
репарация
рост
роста
рубцы
свидетельства
связей
секрет
сердца
сердце
синтез
слова
снижение
состав
сосуд
способности
способность
среднего
средства
стимулирующее
стимулы
суточное
терапия
течения
ткань
увеличение
уменьшение
уровни
фактор
факторы
фармакология
фиброз
физиологическая
фолль
химия
цель
экспериментальная
экспериментальные
экспрессия
эндотелиальные
эндотелий
этоксидол
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.12.148.180)
Яндекс.Метрика