Динамика факторов ангиогенеза у мышей линии C57BL/6-PlautmI. IBug-This Plau6FDhu/GFDhu при меланоме, развивающейся на фоне хронической нейрогенной боли

Аннотация:

Важным аспектом роста меланомы является васкуляризация опухоли. Система урокиназы и ее рецептора (uPA/uPAR) играет важную роль при метастазировании опухоли, что делает ее привлекательной терапевтической мишенью. Цель. Изучить динамику уровня ангиогенных факторов роста у самцов и самок мышей линии с нокаутом по гену урокиназы и-РА (линия C57BL/6-PIautmI.lBug-This Plau6FDhu/ GFDhu) в процессе роста экспериментальной меланомы B16/F10, развивающейся на фоне хронической нейрогенной боли (ХНБ). Материалы и методы. В первую группу вошли мыши линии C57BL/6 обоего пола, п=75. Во вторую группу — мыши линии C57BL/6-Plautml,lBug-This PlauGFDhu/ GFDhu (нокаут по геНу uPA), п=46. ИФА методами определяли концентрацию VEGF-A, VEGF-C, sVEGF-Rl, sVEGF-R3 (CUSABIO BIOTECH Co.,Ltd., Китай). Результаты. У мышей обоего пола линии с нокаутом гена uPA при меланоме на фоне хронической нейрогенной боли (ХНБ) продолжительность жизни не отличалась от продолжительности жизни у животных с нормальным геномом, удлинялся срок выхода опухоли — в среднем в 2,6 раза, объем первичной опухоли был в среднем в 2,2 раза больше у мышей обоего пола линии с нокаутом. При росте экспериментальной меланомы B16/F10 на фоне ХНБ у самцов и самок мышей линии с нокаутом гена u-РА концентрация факторов ангиогенеза в образцах кожи и опухоли были ниже, чем у животных без нокаута. Заключение. Нокаут по урокиназе ингибирует VEGF у самцов, но не у самок, а ХНБ стимулирует образование этого фактора у нокаутированных животных обоего пола, что подтверждает включение не зависящего от урокиназы пути активации ангиогенеза под влиянием ХНБ.

Авторы:

Издание: Вопросы онкологии
Год издания: 2020
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2020.-N 4.-С.439-444. Библ. 18 назв.
Просмотров: 23