Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Репарация легочной ткани при впервые выявленном туберкулезе легких как генетически детерминированный процесс


Аннотация:

Цель исследования: оценить влияние полиморфизма rs6707530 гена FN1 и полиморфизма rs 1150754 гена TNXB на динамику заживления деструкции легочной ткани у больных с впервые выявленным туберкулезом легких. Материалы и методы. В исследование включено 82 пациента старше 18 лет с впервые выявленным туберкулезом легких в фазе распада. На 2, 4 и 6-м мес. исследования проводилась оценка рентгенологических данных. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от эффективности интенсивной фазы химиотерапии. Результаты. В группе пациентов с эффективным курсом химиотерапии чаще встречались носители аллеля G (р < 0,001) и генотипа T/G (р = 0,01) в локусе rs6707530 гена FN1. При этом генотип Т/Т (р = 0,002) и аллель Т (р < 0,001) доминировали среди пациентов с сохранением деструкции легочной ткани после интенсивной фазы химиотерапии. Распад легочной ткани является одной из ведущих причин формирования хронического течения туберкулеза и не всегда позволяет достичь прекращения бактериовыделения у пациента. Механизм деструкции паренхимы легкого при туберкулезе многогранен и достаточно хорошо изучен. Основную роль в этом процессе сегодня отдают матриксным металлопротеиназам (ММП), в частности ММП-1, -2, -3, -8, -9, -10, продуцируемым иммунокомпетентными клетками. ММП относятся к семейству Zn2+ - и Са2+-зависимых эндопептидаз, участвующих в ремоделировании соединительной ткани посредством разрушения ее органических компонентов при физиологических значениях рН. Данные ферменты являются индуцируемыми, их активность повышается в тканях в ответ на стимуляцию цитокинами, гипоксией, а также инфекционными агентами, в частности Mycobacterium tuberculosis (МБТ). Помимо непосредственной дезорганизации внеклеточного матрикса, ММП опосредованно воздействуют на данный процесс. Из последних исследований стало известно, что, например, ММП-8, -9 могут инактивировать путем протеолиза такие хемокины, как CXCL-9 и CXCL-10, которые в свою очередь ответственны за хемотаксис Т-лимфоцитов в очаг воспаления.

Авторы:

Самсонов К.Ю.
Мордык Л.В.
Ароян А.Р.
Батищева Т.Л.
Иванова О.Г.

Издание: Туберкулез и болезни легких
Год издания: 2020
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2020.-N 8.-С.7-13. Библ. 25 назв.
Просмотров: 17

Рубрики
Ключевые слова
mycobacterium
tuberculosis
агенты
активность
аллели
аллеля
бактериовыделение
больные
ведущие
включениями
влияние
внеклеточный
воздействие
воспаление
впервые
вспомогательная
выявленный
гена
генетическ
генетический
генов
генотип
гипоксии
групп
данные
дезорганизация
деструкции
детерминированный
динамика
дом
зависимости
заживление
значению
изучению
иммунокомпетентные
интенсивная
инфекционная
исследование
клетка
ключ
компонент
курсов
легкая
легких
легочная
лет
локус
материал
матрикс
металлопротеиназ
метод
механизм
непосредственные
носители
одного
органическая
основной
ответ
оценка
очаг
паренхима
пациент
поза
полиморфизм
после
послед
прекращение
причина
протеолиза
процесс
пульмонология
путем
разделение
разрушение
распада
результата
ремоделирование
рентгенологическая
репарация
роль
сегодня
семейства
слова
соединительная
сохранение
среда
старше
стимуляци
тенасцин
течения
ткань
туберкулез
участники
фазе
фазы
фермент
физиологическая
формирование
хемокины
хемотаксис
химиотерапия
хороший
хроническая
цель
цитокины
частная
эндопептидаза
эффективность
эффективный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.133.126.200)
Яндекс.Метрика