Гиперурикемия и туберкулез

Аннотация:

В статье приведены современные данные о механизме развития гиперурикемии, ее влияния на различные органы и системы. Проведен анализ литературных данных о частоте и особенностях гиперурикемии у больных туберкулезом как до начала лечения, так и в процессе терапии. Также освещены возможные осложнения при длительной гиперурикемии и подходы к ее комплексному лечению при туберкулезе легких. Человеческий организм в процессе эволюции потерял фермент уриказу, окисляющий мочевую кислоту (МК) до аллантоина, который, в отличие от МК, является легкорастворимым. Поэтому МК является конечным продуктом катаболизма пуринов в организме человека, образующимся в печени в результате расщепления гипоксантина и ксантина с участием фермента ксантиоксидазы; 2/3 экскретируемой МК выводится почками и 1/3 — желудочно-кишечным трактом (ЖКТ); 91—95% профильтровавшейся МК подвергается реабсорбции в обмен на внутриклеточные анионы, также наблюдается небольшая тубулярная секреция МК. В окончательной моче содержится только 3-10% от исходно профильтрованного объема МК. Сохранение МК в организме в качестве конечного продукта обмена пуринов имеет свои положительные и отрицательные стороны. Среди положительных сторон этого явления в первую очередь необходимо отметить антиоксидантный эффект МК, который составляет 50% от общего антиоксидантного потенциала биологических жидкостей у человека. МК пролонгирует стимулирующий эффект адреналина и норадреналина на центральную нервную систему (ЦНС). МК ингибирует активность фермента фосфодиэстеразы, разрушающего циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) в клетках.

Авторы:

Издание: Врач
Год издания: 2020
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2020.-N 11.-С.5-9. Библ. 46 назв.
Просмотров: 14