Тропическая малярия с летальным исходом

Аннотация:

Малярия — опасное для жизни инфекционное заболевание, вызываемое паразитами рода Plasmodium, проникающими в организм человека посредством укусов инфицированных самок комаров рода Anopheles. Риску заражения малярией подвержена почти половина населения в мире. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах Африки, Южной Америки, Азии и Океании. В 2018 г. в мире малярией заболели 228 млн человек, 405 тыс. умерли. Хотя в Российской Федерации (РФ) регистрируются только завозные случаи малярии, недоступность современных противомалярийных препаратов, недостаточное информирование россиян, выезжающих в эндемичные регионы, о риске заражения, зачастую игнорирование химиопрофилактикой малярии, самолечение и позднее обращение за медицинской помощью, ошибки клинической диагностики и терапии, к сожалению, приводят к летальным исходам. Существует 5 видов паразитов, вызывающих малярию у человека. Наиболее опасным является P. falciparum — возбудитель тропической малярии (ТМ, син. Falciparum — малярия). ТМ — острая лихорадочная болезнь. Заболевание обычно начинается через 10—15 дней после укуса инфицированным комаром. Первые симптомы — лихорадка, головная боль и озноб — могут быть слабовыраженными и являются неспецифическими, т.е. свойственны многим другим заболеваниям, и не только инфекционным. Для разгара заболевания характерна триада проявлений: приступ лихорадки, гемолитическая анемия, гепатоспленомегалия. Задержка начала противопаразитарного лечения больше чем на 24 ч от первых симптомов у не имеющих иммунитета лиц может способствовать тяжелому течению ТМ с развитием одного или нескольких из следующих проявлений: нарушение сознания, судороги, многократная рвота, лихорадка до 40°С и выше, острая дыхательная недостаточность, шок, гиперпаразитемия, выраженная анемия, гипогликемия, желтуха, острая почечная недостаточность, гемоглобинурия. Летальные исходы при ТМ связаны с развитием церебральной комы, малярийного алгида (шок), острой почечной недостаточности, разрывом селезенки и др. В основе патогенеза тяжелых форм ТМ лежат процессы розеттинга (формирования конгломератов инфицированных эритроцитов с непораженными), адгезии инфицированных эритроцитов к эндотелию капилляров, а также тромбоза мелких сосудов в жизненно важных органах, особенно в головном мозге. Установлены молекулярно-генетические основы патогенеза ТМ, связанные с повышенным сродством главного фактора вирулентности плазмодиев к основным клеточным рецепторам, таким как 1САМ-1 (intercellular adhesion moleculc-1), CD36, CR и др.Это вызывает непроходимость микрососудов и приводит к ухудшению местного транспорта кислорода и глюкозы, способствуя метаболическому ацидозу и тромбоцитопении. В связи с тем, что современные сведения о патологической анатомии ТМ мало известны отечественным специалистам, приводим описание наблюдения ТМ с летальным исходом.

Авторы:

Издание: Архив патологии
Год издания: 2020
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2020.-N 6.-С.50-54. Библ. 9 назв.
Просмотров: 19