Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Дифференцировка моноцитов крови и особенности цитокинового статуса у больных туберкулезом легких


Аннотация:

При клинической манифестации туберкулеза легких альвеолярные макрофаги накапливают микобактерии и перестают выполнять свои эффекторные функции. Это связано с конверсией их провоспалительного фенотипа М1 в противовоспалительный М2, что способствует хронизации инфекции. Научная гипотеза исследования предполагает влияние цитокинового статуса организма на поляризацию моноцитов в крови в процессе их миграции к очагу воспаления, определяя дифференцировку и пути активации макрофагов в тканях. Цель исследования - оценка иммунофенотипа моноцитов крови и исследование in vitro уровня секреции иммунорегуляторных цитокинов мононуклеарными лейкоцитами периферической крови у больных с различными клиническими формами туберкулеза легких. Методика. Обследовано 65 пациентов с впервые выявленным туберкулезом легких. Материалом исследования служили венозная кровь и мононуклеарные лейкоциты периферической крови. Исследование иммунофенотипа моноцитов проводили методом проточной цитометрии (цитофлуориметр Cytoflex, Becman Coulter, США) в цельной крови с использованием моноклональных антител («eBioscience», США). Обработку полученных данных проводили с помощью программы «CytExpert 2.0». Определяли количество клеток экспрессирующих поверхностные маркеры: CD14, CD163, CD204 и HLA-DR. Содержание цитокинов (IL-2, IL-10,TGFВ) в супернатантах клеточных культур оценивали с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Результаты. Полученные результаты позволяют предположить, что при общем снижении численности циркулирующих СD14-позитивных моноцитов крови у больных туберкулезом легких, независимо от его клинической формы сохраняется высокая экспрессия маркеров активации клеток как по провоспалительному фенотипу М1 (HLA-DR-позитивные моноциты), так и противовоспалительному фенотипу М2 (СD163-позитивные моноциты). При диссеминированной форме заболевания повышается количество противовоспалительных СD204-позитивных моноцитов, предшественников М2-макрофагов, что свидетельствует о доминировании супрессорного типа иммунного ответа. Анализ цитокинового статуса in vitro показал, что течение болезни сопровождается угнетением эффекторных иммунных реакций и повышением уровня противовоспалительных цитокинов. Выявленные изменения в равной степени могут быть как причиной, так и следствием дефицита секреции IL-2. Показано также, что уровень секреции медиаторов с супрессорными эффектами (IL-10, TGFp) меняется в зависимости от клинической формы заболевания и чувствительности возбудителя к противотуберкулезным препаратам: гиперсекреция IL-10 отмечается у больных с инфильтративным лекарственно-чувствительным, a TGFp - при диссеминированном лекарственно-устойчивом туберкулезе легких. Заключение. Особенности дифференциации моноцитов крови у больных туберкулезом легких позволили прийти к заключению, что предшественники макрофагов - моноциты, уже в кровотоке начинают экспрессировать маркеры, характерные для разных по функциям М1- и М2-макрофагов, с поляризацией в направлении М2-иммунофенотипа. Следовательно, при развитии туберкулеза легких реализуются механизмы цитокиновой регуляции, подавляющие активацию врожденного иммунитета, что, возможно, является причиной хронизации воспалительного процесса в легких и формирования иммунодефицита индуцированного Mycobacterium tuberculosis.

Авторы:

Чурина Е.Г.
Уразова О.И.
Ситникова А.В.
Новицкий В.В.
Кононова Т.Е.
Чумакова С.П.
Патышева М.Р.

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2020
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2020.-N 4.-С.79-87. Библ. 21 назв.
Просмотров: 23

Рубрики
Ключевые слова
hla-dr
il100
mycobacterium
tuberculosis
vitro
активация
альвеолярный
анализ
антитела
болезнь
больные
бытовые
венозный
влияние
возбудители
воспаление
воспалительные
впервые
врожденные
высокий
выявленный
гиперсекреция
гипотеза
данные
дефицит
диссеминированный
дифференциация
дифференцировки
доминирование
заболевания
зависимости
изменение
иммунитет
иммунная
иммунодефицит
иммунорегуляторный
иммунофенотип
иммуноферментная
иммуноферментный
индуцированная
инфекцией
инфильтративный
использование
исследование
клетки
клеток
клеточная
клиническая
ключ
количество
конверсия
крови
кровоток
кровь
культур
легкая
легких
лейкоцитов
лекарственна
макрофаг
макрофагов
мании
маркер
материал
медиатор
метод
методика
механизм
миграции
микобактерии
моноклональные
мононуклеарная
моноцитов
моноциты
направлениях
научной
независимые
обработка
обследования
общей
организм
особенности
ответ
оценка
очага
патологическая
пациент
периферическая
поверхностное
повышение
подавляющие
поза
пола
поляризации
помощи
предшественник
предшественники
препараты
причина
провоспалительный
программ
противовоспалительные
противотуберкулезная
проточная
процесс
пути
равными
развитие
различными
реакцией
регуляции
результата
свидетельства
связей
секреции
следовой
следствия
слова
снижение
содержание
способ
статус
степени
супер
супрессоры
сша
твердофазный
течения
типа
ткань
туберкулез
угнетение
уровень
уровни
фенотип
физиология
формирование
формы
функции
характерного
цель
цельной
циркулирующие
цитокинового
цитокины
цитометрия
численный
чувствительность
экспрессия
эффект
эффекторный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.145.56.150)
Яндекс.Метрика