КАНОНИЧЕСКИЙ WNT СИГНАЛИНГ И РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ХРОНИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ПОЧЕК

Аннотация:

Бета-катенин является структурным белком адгезионных контактов и вставочных дисков кардиомиоцитов и главным внутриклеточным мессенджером канонического сигнального пути WNT. Дисбаланс канонического WNT сигналинга, как и перестройка цитоскелета кардиомиоцитов, сопровождают формирование сердечно-сосудистых нарушений при хронической болезни почек. ЦЕЛЬ: исследовать экспрессию бета-катенина, кальциневрина А и TGF-В1 в миокарде при моделировании хронической болезни почек у спонтанно гипертензивных крыс (SHR) и крыс Вистар Киото (WKY) соответствующего возраста. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. У ложнооперированных (ЛО) Kpыc WKY, SHR и SHR с нефрэктомией (НЭ) 5/6 объема органа измеряли систолическое артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), индекс массы миокарда (ИММ), концентрацию креатинина (Сг), экспрессию бета-катенина в миокарде и Klotho в почке, выполняли морфологическое исследование миокарда. РЕЗУЛЬТАТЫ. У крыс SHR наблюдали более высокие значения АД, ИММ, диаметра кардиомиоцитов, площади фиброза и низкие уровни Klotho. При НЭ функция почек и уровень Klotho снижались, рост АД и ремоделирование миокарда прогрессировали. При НЭ увеличение диаметра кардиомиоцитов и площади фиброза миокарда сопровождались экспрессией В-катенина, кальциневрина А и TGF-В1 в кардиомиоцитах. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные позволяют предполагать участие активации канонического Wnt-сигналинга и клеточных программ гипертрофии кардиомиоцитов, опосредованных дефицитом Klotho, в ремоделировании миокарда при хронической дисфункции почек.

Авторы:

Издание: Нефрология
Год издания: 2020
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2020.-N 6.-С.85-92. Библ. 26 назв.
Просмотров: 18