Молекулярные маркеры профессиональной хронической обструктивной болезни легких в сочетании с сердечной недостаточностью

Аннотация:

Сердечная недостаточность (СИ) — распространенное коморбидное состояние у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Особенности сочетанной патологии ХОБЛ и СИ достаточно исследованы в популяции курильщиков табака. Данных о биомеханизмах и клинико-функциональных отличиях профессиональной хронической обструктивной болезни легких (ПХОБЛ) в сочетании с СН все еще недостаточно. Профессиональная ХОБЛ и СИ имеют общие симптомы и схожие функциональные нарушения. В этой связи в клинической практике сохраняется потребность в новых маркерах СН у больных ПХОБЛ. Цель исследо-юния — определить молекулярные маркеры, ассоциированные с ПХОБЛ в сочетании с СН. Методы. Выполнено одноцентровое проспективное когортное наблюдательное исследование больных ПХОБЛ в сравнении с ХОБЛ вследствие курения табака. Проведена стратификация в зависимости от наличия СН: ПХОБЛ в сочетании с СН (п = 63), ПХОБЛ без коморбидности (п = 52), ХОБЛ в сочетании с СН (п = 41), ХОБЛ без коморбидности (п = 74). Контрольная группа — условно здоровые лица (п = 115). Группы были сопоставимы по демографическим характеристикам, продолжительности ХОБЛ и СН. Диагноз ХОБЛ устанавливали по критериям GOLD 2011-2020, СН — в соответствии с федеральными клиническими рекомендациями. Профессиональными этиологическими факторами ХОБЛ были кремнийсодержащая пыль, органические растворители, пары металлов. Определяли клинико-функциональные характеристики ХОБЛ и СН, сывороточные концентрации хемокина лиганда 18, протеина S-100/3, тропонина, N-коневого предшественника мозгового натрийуретического пептида, фактора Виллебранда, С-реактивного белка методом твердофазного иммуноферментного анализа «сэндвича-типа, фибриногена — модифицированным методом Клаусса, общей лактатдегидрогеназы, общей креатинфосфо-киназы, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы — стандартным кинетическим методом. Данные представлены в виде медианы и межквартильного интервала. Взаимосвязи определяли многофакторной линейной регрессией. Результаты. ПХОБЛ всочетании с СН отличалась наибольшими сывороточными концентрациями PARC-CCL18, NT-pro-BNP, протеина SlOOf), тропонина, фактора Виллебранда, фибриногена. Эти же факторы были взаимосвязаны со стажем работы: для PARC-CCL18 В = 1,1; NT-pro-BNP В = 0,9; протеина S100/3 В = 1,3; трупонина В = 0,8; фактора Виллебранда В = 1,5; фибриногена В = 1,1. Молекулярные факторы были ассоциированы с основными клинико-функциональными характеристиками фенотипа. Наилучшими биохимическими предикторами СН у больных ПХОБЛ были PARC-CCL18 (В = 1,1; р = 0,002), NT-pro-BNP (В = 1,5; р = 0,001), протеин S100/3(B = 1,2; р = 0,002), тро-понин (В = 0,9;р = 0,003). Результаты представлены с поправкой на пол, возраст, длительность ХОБЛ и сердечной недостаточности, 0ФВ1. Заключение. Коморбидная патология ПХОБЛ и СН может рассматриваться как отдельный субфенотип. Перспективными молекулярными маркерами СН у больных профессиональной ХОБЛ являются сывороточные концентрации PARC-CCL18, NT-pro-BNP, протеина SlOOfi, тропонина

Авторы:

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2020
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2020.-N 5.-С.541-551. Библ. 30 назв.
Просмотров: 13