Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Патогенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте


Аннотация:

Цель. Обосновать патогенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте. Пациенты и методы. Обследованы 143 женщины репродуктивного возраста с гиперплазиями эндометрия (ГЭ). Все пациентки были разделены на три группы: I группа женщин с ГЭ без атипии; II группа - пациентки с атипической гиперплазией эндометрия. Группу сравнения (III группу) составили 56 женщин с аномальными маточными кровотечениями, у которых были исключены аденомиоз, миома матки, гиперплазия и рак эндометрия, ятрогенные причины маточного кровотечения. Выделение геномной ДНК осуществляли с помощью фенольно-хлороформной экстракции. Определение микроРНК-210, -18а, -221, -222 осуществлялось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Иммуноферментный анализ опухолевой пируваткиназы М2 осуществлялся при помощи набора ScheBo® Tumor М2-РК, предназначенного для количественного определения метаболического онкомаркера пируваткиназы М2 в образцах плазмы и ткани эндометрия. Результаты. Значимыми факторами риска, создающими фон для запуска патогенетического механизма развития ГЭ в репродуктивном возрасте, являются экстрагенитальные (ожирение, заболевания щитовидной железы, заболевания мочевыделительной системы, гипертоническая болезнь) и гинекологические заболевания (воспалительные заболевания органов малого таза, аденомиоз, доброкачественная дисплазия молочных желез, миома матки). Происходящие изменения, оказывающие влияние на эстрогеновые рецепторы, приводят к изменениям мессенджеров II порядка (микроРНК), которые, в свою очередь, влияют на гены-мишени и вызывают изменения адаптивных способностей клетки. Экспрессия пируваткиназы М2 в этой цепи является подтверждением проапоптотических изменений в клетке и риска ее атипии. Заключение. Основу патогенеза гиперплазии эндометрия составляют: полиморфизм генов рецепторов ERS1, PRG, повышение экспрессии микроРНК-210, -18а, -222, снижение экспрессии миРНК-221, а также гиперэкспрессия пируваткиназы М2.

Авторы:

Ордиянц И.М.
Куулар А.А.
Ямурзина А.А.
Новгинов Д.С.
Титов С.Е.
Гусейнова Р.Г.
Груздева Е.О.

Издание: Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии
Год издания: 2020
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2020.-N 5.-С.44-50. Библ. 17 назв.
Просмотров: 20

Рубрики
Ключевые слова
18
tu
адаптивное
аденомиоз
анализ
аномальный
атипичные
болезньПрофине
влияние
возраст
воспалительные
временная
выделение
вызывать
гена
генов
геном
гинекология
гиперплазия
гипертония
гиперэкспрессия
групп
дисплазия
днк
доброкачественная
желез
железы
женщин
заболевания
изменение
иммуноферментная
иска
клетка
клетки
ключ
количественного
кровотечения
малого
матка
маточная
мессенджеры
метаболическая
метод
механизм
микрорнк
миома
мирового
молочная
мочевыделительная
набор
образцов
обследования
ожирение
оказывающие
онкомаркер
определение
опухолевая
органов
основа
патогенез
патогенетическая
патогенетические
патогенность
пациент
пируваткиназа
плазмы
повышение
полимеразная
полиморфизм
помощи
порядка
причина
прогестерон
прогестерона
развитие
разделение
рак
реакцией
режим
результата
репродуктивная
рецептор
рецепторы
риск
риска
систем
слова
снижение
создающая
состав
способности
сравнение
таза
ткань
три
фактор
факторы
фенол
фон
цель
цепи
цепная
щитовидная
экспрессия
экстрагенитальные
экстракция
эндометрий
эндометрия
эстрогенов
эстрогены
ятрогенное
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.217.208.220)
Яндекс.Метрика