Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Роль ингибиторов неприлизина в лечении сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса


Аннотация:

Клиническое и гемодинамическое ухудшение при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) во многом связано с прогрессией диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ). Ключевую роль в нормальном поддержании диастолической функции играет высокий уровень активности внутриклеточной сигнальной оси циклический гуанил-монофосфат-протеинкиназа G, активность которой при СНсФВ существенно снижена. Повысить активность этой оси можно путем увеличения биодоступности натрийуретических пептидов (НУП) с помощью блокады фермента нейтральной эндопептидазы (неприлизина), ответственной за разрушение НУП. В обзоре представлены имеющиеся экспериментальные и клинические данные по применению ингибиторов неприлизина при СНсФВ, рассмотрены перспективы этого способа лечения. Современная парадигма «сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса - хроническое микрососудистое воспаление миокарда» У 50% пациентов с сердечной недостаточностью (СН) имеется сохраненная фракция выброса (СНсФВ). Распространенность СНсФВ по отношению к другому фенотипу СН - с низкой фракцией выброса (СНнФВ) - ежегодно увеличивается на 1%. СНсФВ - это не менее тяжелое заболевание, чем СНнФВ: согласно обсервационным исследованиям, каждый второй больной с СНсФВ повторно попадает в больницу в течение первого полугода после выписки, а годичная смертность среди больных с СНсФВ, выписавшихся из стационара после госпитализации, связанной с декомпенсацией гемодинамики, достигает 30%. Несмотря на большую роль СНсФВ, до сих пор отсутствуют эффективные средства лечения этого заболевания. Все классы препаратов, улучшающие прогноз при СНнФВ, оказались недостаточно эффективными при СНсФВ, что, по всей видимости, связано с различием в механизмах развития этих двух основных фенотипов СН. В основе СНнФВ лежит гибель кардиомиоцитов; при СНсФВ основными патофизиологическими изменениями являются замедление расслабления и снижение податливости левого желудочка (ЛЖ), при которых ключевую роль играет микрососудистое воспаление миокарда. В настоящее время данная «воспалительная» концепция поддерживается большинством экспертов и подтверждена целым рядом клинических доказательств.

Авторы:

Овчинников А.Г.
Гвоздева А.Д.
Бланкова З.Н.
Борисов А.А.
Агеев Ф.Т.

Издание: Кардиология
Год издания: 2020
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2020.-N 11.-С.117-127. Библ. 89 назв.
Просмотров: 17

Рубрики
Ключевые слова
50
активность
биодоступность
блокада
больница
больной
больные
большая
видимый
внутриклеточные
воспаление
время
второй
выбросы
выписка
выписывание
высокий
гемодинамика
гемодинамический
гибель
годовые
госпитализации
данные
данных
диастолическая
дисфункции
дисфункция
доказательства
другому
желудочка
желудочки
заболевания
замедление
игровая
изменение
ингибитор
исследование
кардиология
кардиомиоциты
класс
клиническая
ключ
концепция
левого
лечение
механизм
микрососудист
миокард
настоящие
натрийуретический
недостаточное
недостаточность
нейтральные
неприлизин
низкие
нормальная
обзор
основа
основной
ответ
отношение
парадигма
патофизиологический
пациент
пептид
первая
перспективы
повторная
податливость
поддержание
поддержка
пола
помощи
поры
после
препараты
применение
прогноз
прогресс
путем
развитие
различие
разрушение
распространенность
расслабление
роль
ряда
сакубитрил
связанные
связей
сердечн
сердечная
сердца
сигнальная
слова
смертности
снижение
современная
сохраненная
способ
среда
средства
стационар
течения
тяжелая
увеличение
уровень
фенотип
фермент
фракция
функции
функция
хроническая
целях
циклическая
экспериментальная
эксперты
эндопептидаза
эффективный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.136.26.156)
Яндекс.Метрика