Аберрантный ангиогенез в ткани головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера

Аннотация:

Цель - изучение молекулярных механизмов нарушения структурно-функциональной целостности гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) при хронической нейродегенерации альцгеймеровского типа, ассоциированной с развитием церебральной ангипопатии. Материалы и методы. Опытная группа - генетическая модель болезни Альцгеймера (БА) - мыши линии B6SLJ -Tg(APPSwFlLon,PSENl*M146L*L286V)6799Vas, самцы в возрасте 9 мес. Контрольная группа -мыши линии C57BL/6 х SJL, самцы в возрасте 9 мес. Результаты. У животных с генетической моделью БА в зубчатой извилине гиппокампа общая длина сосудов в 2,5 раза больше, чем у контрольной группы (р<0,01), при этом средний диаметр сосудов во всех областях гиппокампа меньше по сравнению с контролем (р<0,05). Выявлено, что при генетическом моделировании нейродегенерации в СА2 зоне гиппокампа наблюдается увеличение относительной площади ткани с повышенной проницаемостью ГЭБ (17,80 [9,15;36,75]) по сравнению с контролем (1,38 [0,04;7,60]) при р<0,05. Подобное различие (р<0,05) наблюдается и в зоне СА1 гиппокампа. У животных опытной группы выявлена тенденция (р>0,05) к снижению количества CD31+ эндотелиальных клеток в зубчатой извилине гиппокампа (21,52 [17,56; 24,50]) по сравнению с контролем (23,08 [21,18; 29,84]). Аналогичная ситуация наблюдается в зонах СА2 и САЗ гиппокампа. Заключение. Нейродегенеративные изменения в гиппокампе животных с генетической моделью БА ассоциированы с нарушением микроциркуляции в ткани головного мозга в результате сокращения диаметра и разветвленности сосудов, повреждения и повышения проницаемости ГЭБ.

Авторы:

Издание: Бюллетень сибирской медицины
Год издания: 2020
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2020.-N 4.-С.46-52. Библ. 17 назв.
Просмотров: 17