Рецепторный механизм инфаркт-лимитирующего эффекта адаптации к нормобарической гипоксии

Аннотация:

Цель исследования - изучение участия брадикининовых, каннабиноидных и ваниллоидных рецепторов (TRPV1 -каналов) в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта хронической нормобарической гипоксии. Материалы и методы. Исследование было выполнено на самцах крыс Вистар (n=117) массой 250-300 г. Адаптацию к гипоксии (ННГ) моделировали в течение 21 сут при 12% р02, 0,3% рС02 и нормальном атмосферном давлении. Через 1 сут после адаптации у крыс воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (2ч). В исследовании использовали следующие препараты: селективный антагонист каннабиноидных СВ1-рецепторов римонабант (1 мг/кг), селективный антагонист каннабиноидных СВ2-рецепторов АМ630 (2,5 мг/кг), селективный антагонист брадикининовых В2-рецепторов НОЕ140 (50 мкг/кг), антагонист ванилоидных рецепторов (TRPV1-каналов) капсазепин (3 мг/кг). Все антагонисты вводили за 15 мин до коронароокклюзии. Результаты. Адаптация к нормобарической гипоксии приводила к формированию выраженного инфаркт-лимитирующего эффекта. Блокада В2-рецепторов устраняла инфаркт-лимитирующий эффект ННГ. Блокада каннабиноидных или ваниллоидных рецепторов не влияла на инфаркт-лимитирующее действие ННГ. Заключение. Инфаркт-лимитирующий эффект ННГ зависит от активации В2-рецепторов, а адаптационное повышение толерантности сердца к ишемии и реперфузии не зависит от каннабиноидных или ваниллоидных рецепторов.

Авторы:

Издание: Бюллетень сибирской медицины
Год издания: 2020
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2020.-N 4.-С.138-142. Библ. 15 назв.
Просмотров: 12