ПОРАЖЕНИЕ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ КАК ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ СИСТЕМНОЙ ПАТОЛОГИИ COVID-19

Аннотация:

Представлен анализ молекулярных и патофизиологических механизмов COVID-19. В качестве мишени агрессивного воздействия коронавируса SARS-CoV-2 рассматривается эндотелий кровеносных сосудов — своеобразное "эндокринное дерево" легких и других органов, где сосредоточены важные физиологические процессы. Поскольку главной клеточной мишенью "рецепции" вируса оказывается фермент АПФ2, рассмотрение его роли становится основной линией изложения. Коронавирус блокирует активность АПФ2, как естественного генератора ангиотензиновых пептидов, нарушая баланс гемоваскулярного контроля. В нормальных условиях эту миссию выполняет комплекс АПФ/АПФ2 — ферментов, контролирующих синтез и физиологическую активность ангиотензиновых и кининовых пептидов в организме. Изменения соотношений ангиотензин-брадикининовой оси и цитокиновый стресс ассоциируются с дисфункцией эндотелия и множественными сосудистыми нарушениями. Впервые предложено понятие "ШТОРМ-2", когда причиной тяжелой полиорганной патологии оказываются нарушения гемостаза, трансцеллюлярной диффузии, поддержания артериального давления.

Авторы:

Издание: Успехи современной биологии
Год издания: 2021
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2021.-N 2.-С.118-127. Библ. 0 назв.
Просмотров: 19