Экспрессия защитных белков и морфологические изменения в головном мозге крыс при длительном воздействии на организм пыли

Аннотация:

Ключевыми механизмами патологической реакции организма на угольно-пылевое воздействие являются гипоксия, чрезмерная активация свободнорадикальных процессов и структурно-метаболические нарушения в разных органах. В ответ на повреждающие воздействия включаются органоспецифические молекулярные механизмы защиты в виде изменения уровня белков с антигипоксическими (HIF-За), шаперонными (HSP72) и антиоксидантными функциями (НОх-1 — гем-оксигеназа, Prx-1 — пероксиредоксин), высокий уровень которых способствует либо восстановлению функционального состояния клеток, либо свидетельствует о значительных повреждениях в тканях. Известно, что гипоксия и свободнорадикальные процессы приводят к серьёзному повреждению мозга и поведенческим расстройствам. К настоящему времени мало известно об экспрессии защитных белков, а также о морфологических изменениях в головном мозге в условиях длительного воздействия угольно-породной пыли на организм. Цель исследования — в эксперименте изучить уровень внутриклеточных защитных белков HIF-За, HSP72, НОх-1, Ргх-1 и морфологические изменения в головном мозге в динамике длительного пылевого воздействия. Материалы и методы. Эксперименты проведены на 60 белых крысах-самцах Вистар массой 200-2S0 г одного возраста. Пылевое воздействие моделировали методом динамической ингаляционной затравки крыс угольно-породной пылью (уголь газово-жирной марки) в интермиттирующем режиме в течение 12 недель. Проводили морфологические исследования головного мозга через 1, 3, 6, 9 и 12 недель пылевого воздействия. В цитозольной фракции ткани головного мозга методом Western-блот анализа определяли уровень экспрессии HIF-За, HSP72, НОх-1 и Ргх-1. В ткани головного мозга определяли активность свободнорадикальных процессов. Результаты. При длительном воздействии угольно-породной пыли на организм на морфологическом уровне в головном мозге выявлены изменения, свидетельствующие о развитии гипоксии и активации свободнорадикальных процессов: микроваскулярные нарушения, перицеллюлярный отёк, выраженные дистрофические повреждения нейронов, очаговые выпадения нейронов и активация глиальных клеток. Активация защитных белков HIF-За, HSP72, НОх-1 и Ргх-1 на ранних сроках (1-3 неделя) угольно-пылевого воздействия обеспечивала компенсацию свободнорадикальных процессов в нейронах головного мозга. Увеличение сроков пылевого воздействия больше 6 недель характеризовалось низким уровнем HSP72, но высоким HIF-За и Ргх-1, что свидетельствовало об усилении гипоксических и свободнорадикальных повреждений в головном мозге. Выводы. Полученные результаты расширяют представления о морфологических и молекулярных механизмах, происходящих в ткани головного мозга при длительном пылевом воздействии на организм, что имеет важное значение для разработки способов органоспеци-фической фармакологической коррекции.

Авторы:

Издание: Медицина труда и промышленная экология
Год издания: 2021
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2021.-N 3.-С.181-186. Библ. 23 назв.
Просмотров: 18