Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ АНТИОКСИДАНТНОГО ДЕЙСТВИЯ ДИНИТРОЗИЛЬНЫХ КОМПЛЕКСОВ ЖЕЛЕЗА
Аннотация:
В различных модельных системах исследовали антиоксидантное действие динитрозильных комплексов железа (ДНКЖ). Показано, что ДНКЖ с глутатионовыми лигандами (GS-ДНКЖ) эффективно ингибируют индуцированное ионами Cu2+ перекисное окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП). Антиоксидантное действие ДНКЖ с фосфатными лигандами и свободного восстановленного глутатиона (GSH) было менее выраженным. Кроме того, GS-ДНКЖ подавляют образование активных форм кислорода при соокислении лецитиновых липосом и глюкозы. Свободнорадикальное окисление в этой системе индуцировали липофильным азоинициатором (AIBN) и оценивали с помощью люминол-зависимой хемилюминесценции. N0 резко стимулировал хемилюминесценцию при соокислении глюкозы и липосом, что указывает на образование в этих условиях сильных окислителей. Также установлено, что GS-ДНКЖ перехватывают супероксидный радикал (02-), генерируемый в системе ксантин-ксантиноксидаза. Продукцию 02- оценивали методами люцигенин-зависимой хемилюминесценции и спектроскопии электронного парамагнитного резонанса (ЭПР). С использованием хемилюминесценции показано, что антирадикальное действие GS-ДНКЖ было дозозависимым, причём эти комплексы были более эффективны, чем GSH. Анализ спектров ЭПР аддуктов спиновой ловушки DEPMPO с свободными радикалами позволяет заключить, что при взаимодействии глутатион-содержащих ДНКЖ и 02- не образуется тиильного радикала глутатиона. Предложен механизм антиоксидантного действия GS-ДНКЖ, предполагающий образование при их взаимодействии с 02- или липидными радикалами нестабильных промежуточных комплексов. Далее в результате внутримолекулярной перегруппировки эти интермедиаты распадаются без образования свободнорадикальных продуктов.
Авторы:
Шумаев К.Б.
Издание:
Биомедицинская химия
Год издания: 2021
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2021.-N 2.-С.162-168. Библ. 26 назв.
Просмотров: 26