Вторичная гипероксалурия у детей: терапевтический потенциал пре- и пробиотиков

Аннотация:

Цель работы состояла в представлении современных данных о способности про- и пребиотических препаратов предупреждать формирование вторичной гипероксалурии у детей. Для этого проведен анализ данных литературы с обобщением результатов оригинальных исследований, касающихся способности про- и пребиотиков предупреждать развитие и снижать выраженность лабораторных проявлений вторичной гипероксалурии путем улучшения состояния кишечной микрофлоры, участвующей в деградации оксалатов. Показана способность Oxalobacter formigenes, Lactobacillus spp. и Bifidobacterium spp. участвовать в метаболизме оксалатов, снижать экскрецию оксалатов с мочой, тем самым уменьшая выраженность лабораторных проявлений вторичной гипероксалурии. Представлена возможность терапевтической коррекции заболевания путем улучшения состояния кишечной микрофлоры как препаратами пробиотического действия, содержащими в своем составе штаммы Lactobacillus spp. и Bifidobacterium spp., так и пребиотическими средствами. Сделан вывод, что внедрение в терапию вторичной гипероксалурии препаратов, нормализующих состояние кишечной микрофлоры (про- и пребиотиков), поможет рационализировать тактику ведения пациентов и поспособствует уменьшению проявлений вторичной гипероксалурии. В современной педиатрии проблема обменной нефропатии весьма актуальна в связи с большой долей данной патологии в структуре нефрологических заболеваний детского возраста. Обменная (дисметаболическая) нефропатия представляет собой полигенно наследуемую (мультифакторную) нефропатию, связанную с нарушением обмена щавелевой кислоты и проявляющуюся в условиях генетически детерменированной нестабильности цитомембран. Главным клиническим проявлением обменной нефропатии служит кристаллурия, в большинстве случаев носящая оксалатно-кальциевый характер (68—71% в структуре кристаллурии). Согласно классификации выделяют первичную гипероксалурию — генетически обусловленное нарушение метаболизма глиоксиловой кислоты — и вторичную гипероксалурию, наиболее часто встречающуюся в клинической практике и представляющую собой вторичные тубулярные синдромы, сопровождающиеся кристаллуриями. В патогенезе вторичной гипероксалурии доминируют два пути, приводящие к нарушению оксалатного обмена. Экзогенный путь нарушения метаболизма оксалата обусловлен особенностями питания, т.е. алиментарными факторами. При избыточном употреблении продуктов с высокой оксалатной плотностью формируется алиментарная гипероксалурия. Однако на долю оксалата, попавшего в организм экзогенным путем, в сыворотке крови приходится лишь 30%.

Авторы:

Издание: Российский вестник перинатологии и педиатрии
Год издания: 2021
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2021.-N 2.-С.35-40. Библ. 50 назв.
Просмотров: 26