Оценка взаимосвязи силы дыхательных мышц и показателей цитокинового статуса у больных внебольничной пневмонией

Аннотация:

Целью исследования явилась оценка роли цитокин-опосредованных механизмов в развитии дисфункции дыхательных мышц (ДМ) у больных внебольничной пневмонией (ВП). Материалы и методы. Обследованы мужчины (п = 84; возраст — 18—26 лет; медиана — 19,5 (18,4; 22,8) года), госпитализированные в стационар по поводу ВП. Нетяжелая ВП (НВП) диагностирована у 62(73,8%) больных, тяжелая (ТВП) - у 22(26,2%). При помощи аппарата MicroRPM (CareFusion, Великобритания) зарегистрированы показатели силы экспираторных (МЕР, MRPDвыд.) и инспираторных (MIP, MRPDвд., SNIP) ДМ. Верификация тяжести эндогенной интоксикации проводилась с использованием гематологического (ГИИ), лейкоцитарного (ЛИИ) и ядерного индексов. В сыворотке крови определялась концентрация интерлейкинов (IL)-2, -8, -10, базисного фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста-В, фактора некроза опухоли-а (TNF-а) и растворимого рецептора к TNF-a. Обработка данных выполнялась методами кластерного и корреляционного анализа. Результаты. Выделены 3 кластера больных ВП с характерными комбинациями индикаторов силы ДМ, эндогенной интоксикации и цитокинового статуса. Первый из них представлен больными НВП, 2-й — НВП и ТВП, 3-й — лицами с ТВП. У лиц 1-го кластера преобладала дисфункция экспираторных, 2-го и 3-го — инспираторных ДМ. В разгар ВП зарегистрированы достоверные отрицательные взаимосвязи показателей силы ДМ с ЛИИ, ГИИ, TNF-a, IL-10, IL-8, IL-2. В период реконвалесценции у всех пациентов индексы эндогенной интоксикации достигали контрольных значений. У лиц 1-го кластера установлено снижение уровня анализируемых цитокинов на фоне изолированной дисфункции экспираторных ДМ. У пациентов 2-го кластера зафиксирована тенденция к восстановлению TNF-a и IL-8, а уровню, наблюдаемому у здоровых, соответствовал только показатель SNIP. У реконвалесцентов 3-го кластера отмечены минимальные средние показатели силы ДМ на фоне сохраняющегося дисбаланса в профиле про- и противовоспалительных цитокинов. Заключение. Дисфункция ДМ при ВП ассоциируется с участием в ее патогенезе цитокин-опосредованных механизмов, интенсивность вовлечения которых в данный процесс зависит от тяжести эндогенной интоксикации и распространенности альвеолярного воспаления.

Авторы:

Издание: Пульмонология
Год издания: 2021
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2021.-N 3.-С.311-319. Библ. 19 назв.
Просмотров: 23