Toll-подобные рецепторы в патофизиологии бронхиальной астмы

Аннотация:

В течение последнего десятилетия темой значительного числа исследований явилась роль в патогенезе заболеваний дыхательных путей (ДП) Toll-подобных рецепторов (Toll-like-reseptors - TLRs). Представлены данные о том, что TLRs-сигнализация может быть направлена как на успешное нивелирование воспалительной реакции в ДП, так и на ее развитие и усугубление. Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание ДП, обусловленное влиянием генетических факторов, аллергенов или микробных агентов, в патогенезе которого важную роль играют TLRs. TLRs распознают широкий спектр микробных, эндогенных молекул и аллергенов воздушной среды, оказывая влияние на аллергическую сенсибилизацию. Важной особенностью TLRs является их участие в развитии иммунного ответа на вирусные и бактериальные инфекции, вызывающие тяжелые обострения БА. TLRs экспрессируются на кроветворных и негемопоэтических клетках ДП, которые при активации агонистами TLRs играют иммуномодулирующую роль в развитии БА. TLRs в настоящее время используются в качестве возможных мишеней для разработки лекарств по причине их участия во врожденном и адаптивном иммунитете и способности к регуляции адаптивного Th-ответа. Понимание механизмов и путей, с помощью которых TLRs участвуют в патогенезе БА, способствует созданию новых стратегий контроля над БА. Бронхиальная астма (БА) — хроническое гетерогенное воспалительное заболевание высоковариабельного течения, вызванное триггерным влиянием ассоциаций генетических и экологических факторов. Распространенность БА в промышленно развитых странах неуклонно растет, особенно среди детского населения. Считается, что к 2025 г. страдать данным заболеванием будут > 100 млн человек в мире. Подобное состояние вопроса свидетельствует о мировой актуальности проблемы и сложности ее решения. Классическая форма БА представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой обструкцией дыхательных путей (ДП) и лимфоцитарным воспалением, характеризующимся неподслизистым скоплением эозинофилов, продукцией иммуноглобулинов (Ig) Е и развитием атопии. Основной механизм воспаления при БА — иммунный. Клетки иммунной системы (эозинофилы, лимфоциты и нейтрофилы) могут взаимодействовать с эпителиальными клетками и вызывать гиперреактивность бронхов, гиперсекрецию

Авторы:

Издание: Пульмонология
Год издания: 2021
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2021.-N 3.-С.348-354. Библ. 61 назв.
Просмотров: 24