Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ РОЛИ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА В ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПЕРАНДРОГЕНИИ И НАРУШЕНИЙ ФОЛЛИКУЛОГЕНЕЗА У ПАЦИЕНТОК С СИНДРОМОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ яичников


Аннотация:

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) представляет собой патологический симптомокомплекс, характеризующийся олиго-ановуляцией, гиперандрогенией, нарушением структуры и функции яичников. СПКЯ встречается у 8—13% пациенток раннего репродуктивного возраста. Несмотря на многочисленные исследования, нет единого понимания причин формирования СПКЯ. В патогенезе заболевания особое внимание уделяется сочетанным гормональным нарушениям на фоне метаболических. Манифестация метаболического синдрома к 20 годам отмечена в среднем у 20%, а к 30 годам — у 35—50% пациенток с СПКЯ; у подавляющего большинства из них (35—90%) регистрируется инсулинорезистентность (ИР). При этом избыточный вес имеют 38—88% пациенток с СПКЯ. При изучении сигнальных путей, вовлеченных в развитие симптомокомплекса, установлена взаимосвязь порочного круга ИР и гиперандрогении. В данном обзоре литературы особое внимание уделено нарушениям внутриклеточной передачи сигналов инсулина в патогенезе СПКЯ. Представлены современные данные о быстрых и очень быстрых P13K/Akt-путяx, медленных и очень медленных МАРК- и mTOR-путях внутриклеточной сигнализации инсулина, влияющих на процессы гликолиза и глюкогенеза, липолиза и липогенеза, системного воспаления и оксидативного стресса, пролиферации и апоптоза, что имеет место при развитии симптомокомплекса СПКЯ. Представлены имеющиеся данные о механизмах влияния митохондриальной дисфункции и оксидативного стресса на усугубление ИР, гиперандрогении и нарушений фолликулогенеза при СПКЯ. Рассмотрена роль активации основного воспалительного сигнального пути фактора NF-kB и синтеза провоспалительных цитокинов в совокупности с накоплением конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода в изменении стероидогенеза и усилении гиперандрогении при СПКЯ. Заключение. Таким образом, в обзоре суммированы современные данные по вовлеченным в развитие симптомокомплекса СПКЯ сигнальным путям инсулина, которые подтверждают взаимное усугубление и прогрессирование ИР и гиперандрогении.

Авторы:

Белова И.С.
Хащенко Е.П.
Уварова Е.В.

Издание: Акушерство и гинекология
Год издания: 2021
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2021.-N 5.-С.55-63. Библ. 67 назв.
Просмотров: 28

Рубрики
Ключевые слова
nf-kb
p1
активация
активные
апоптоз
аспекты
болезни
большая
быстрый
вес
взаимный
взаимосвязи
влияние
влияющие
внимание
внутриклеточные
возраст
воспаление
воспалительные
гинекология
гиперандрогении
гликированный
гликолиз
глюконеогенез
года
гормон
данные
данных
дисфункции
единый
заболевания
избыточная
изменение
изучение
инсулин
инсулинорезистентность
исследование
кислород
кисспептин
ключ
конечные
круга
липолиз
литература
манифестация
марки
медицина
медленно
место
метаболическая
механизм
митохондриальная
накопление
нарушения
обзор
образ
овоциты
оксидативный
основной
особо
патогенез
патологическая
пациент
передача
подавляющие
поликистозная
поликистозного
поры
причина
провоспалительный
прогрессирование
продуктов
пролиферация
процесс
путей
путем
пути
развитие
раннего
регистр
репродуктивная
роли
роль
сигнал
сигнализация
сигнальная
симптомокомплекс
синдром
синдромы
синтез
системная
системное
слова
совокупность
современная
сочетанная
среднего
стероидогенез
стресс
стрессоры
структур
усиление
фаза
фактор
фолликулогенез
фолликулярная
фоновое
форм
формирование
функции
характер
цитокинового
яичника
яичников
яичниковый
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.149.23.124)
Яндекс.Метрика