СПОНТАННЫЙ ФИБРИНОЛИЗ и возможности ЕГО УСКОРЕНИЯ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Аннотация:

В обзоре представлены сведения о механизмах спонтанного фибринолиза в сосудах легких и возможностях его ускорения в условиях тромбоэмболии легочной артерии. Система спонтанного фибринолиза является многостадийной и многофакторной при взаимодействии ускорителей (t-PA, и-РА) и ингибиторов (альфа2-антиплазмин, PAI-1, TAFI). Процессы фибринолиза осуществляются при превалировании реакций факторов-ускорителей над ингибиторами. Эндотелий легочных сосудов обладает выраженными антитромбогенными и профибринолитическими свойствами, поэтому в норме в легочном сосудистом русле процессы фибринолиза происходят с большей скоростью, чем в сосудах большого круга кровообращения. Мембранные белки эндотелия аннексины А2 активируют плазминоген, а тромбомодулин тормозит активность PAI-1. Основные пути повышения скорости фибринолиза в условиях тромбоэмболии легочной артерии могут быть направлены на увеличение активности ферментов фибринолиза (усиление синтеза аннексинов А2, применение блокаторов NMDA-рецепторов) и торможения его ингибиторов (использование моноклональных антител к альфа2-антиплазмину, а также ингибиторов PAI-1, TAFI). Перспективным является создание новых препаратов тканевого активатора плазминогена, изучение возможности применения антитромбина и тромбомодулина, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов кортизола. Для решения этих задач необходимо использовать моделирование венозного тромбоза и острой тромбоэмболии легочной артерии на животных разных видов с оценкой сдвигов венозной гемодинамики и микроциркуляции легких на фоне применения нового класса фибринолитических средств.

Авторы:

Издание: Ангиология и сосудистая хирургия
Год издания: 2021
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2021.-N 2.-С.25-30. Библ. 40 назв.
Просмотров: 21