ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ. ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И КОРРЕЛЯЦИИ СТАДИЙНОСТИ В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ. ВЗАИМОСВЯЗЬ С СИСТЕМНЫМИ ПРОЦЕССАМИ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКОГО И НЕДЕРМАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Аннотация:

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи, обусловлено как терминальными дефектами дифференцировки кератиноцитов, так и выраженными иммунными реакциями 2-го типа. Атопический дерматит — достаточно гетерогенное заболевание, в зависимости от возрастного подтипа, вызванное активацией Th22-, Thl7/IL-23- и Th1-пути цитокинов. Клинические исследования с применением классической и таргетной терапии помогли выяснить вклад различных иммунных осей в фенотип заболевания. Представлена современная теория опосредованности активации Тh2-реакций за счет врожденных лимфоидных клеток 2-й группы. Описаны корреляции иммунного ответа при острых (IL-4, IL-5, IL-13, IL-31, CCL18, IL-22, белки S100A) и хронических (IFNy, CXCL9 и CXCL10) проявлениях атопического дерматита. Обсуждается теория взаимосвязи клинических проявлений и сверхэкспрессии ряда цитокинов (IL-4, IL-13). Показана корреляция фенотипа периферической крови при атопическом дерматите раннего детского возраста и у взрослых пациентов с выработкой отдельных сывороточных биомаркеров. В дополнение к избыточной выработке Thl7, раннее начало атопического дерматита у детей коррелировало с повышенными уровнями антимикробных пепдидов, что может служить сигнальным маркером, запускающим заболевание. В статье даны сведения о взаимосвязи атопического дерматита с другими системными неаллергическими процессами и заболеваниями (псориаз, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение). Несмотря на разную полярность Т-клеток при атопическом дерматите и псориазе и разные группы вырабатываемых цитокинов при данных заболеваниях (псориаз в значительной степени обусловлен Thl7 и связанной с ними активацией IL-17, атопический дерматит — следствие доминирования Th2, и связанной с ними избыточной продукцией IL-4 и IL-13), оба заболевания демонстрируют активацию Thl и Th22 с повышением продукции интерферона-у и IL-22 соответственно. В статье также описана интересная гипотеза влияния белка TWEAK на течение атопического дерматита и псориаза. Кератиноциты и фибробласты кожи в ответ на повышенную активность TWEAK производят ряд хемоатрактивных и провоспалительных факторов, обычно встречающихся при атопическом дерматите или псориазе, в частности IL-13 и IL-17. Изолированно TWEAK не является этиологическим фактором атопического дерматита или псориаза но он вызывает продукцию хемокинов, которые способствуют хемотаксису патогенных воспалительных клеток в кожу. При дальнейшем изучении данного патогенетического фактора станет возможным синтезировать новый таргетный препарат для лечения атопического дерматита и псориаза.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2021
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2021.-N 2.-С.237-244. Библ. 50 назв.
Просмотров: 21