Патоморфология гипоксически-ишемических повреждений миокарда у новорожденных 22—27 недель гестации

Аннотация:

Цель исследования. Определить параметры структурных повреждений миокарда у новорожденных 22—27 нед гестации, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии. Материал и методы. Используя комплекс морфологических методов, включающих органометрию и раздельное взвешивание сердца, обзорную гистологию, морфометрию с определением площади ядер кардиомиоцитов, удельной площади мышечного и интерстициального компонентов миокарда правого желудочка сердца, иммуногистохимию с антителами к трансформирующему фактору роста В1 (TGF-В1), сердечному тропонину Т (сТпТ) и трансмиссионную электронную микроскопию, исследовали образцы сердец 30 умерших новорожденных 22—27 нед гестации, развивавшихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии. Группу контроля составили сердца 20 новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), основной причиной смерти которых явилась асфиксия, обусловленная преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (ПОНРП). Результаты. При анализе органометрических параметров образцов сердец новорожденных 22—27 нед гестации, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлена гипертрофия правого желудочка с увеличением площади ядер кардиомиоцитов и удельной площади мышечного компонента по сравнению с группой контроля. Диагностированы нарушения микроциркуляции миокарда, деструктивные изменения кардиомиоцитов в сочетании со снижением экспрессии тропонина Т и увеличением экспрессии TGF-В1. На ультраструктурном уровне в миокарде новорожденных с ЭНМТ, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлена незавершенная дифференцировка кардиомиоцитов и миофибриллярного компонента в них. Заключение. Параметрами структурной перестройки миокарда у новорожденных с ЭНМТ, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, являются компенсаторная гипертрофия правого желудочка сердиа, расстройства микроциркуляции, деструктивные изменения кардиомиоцитов, снижение экспрессии сТпТ и увеличение экспрессии TGF-P, в сочетании с нарушением дифференцировки кардиомиоцитов.

Авторы:

Издание: Архив патологии
Год издания: 2021
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2021.-N 4.-С.29-35. Библ. 19 назв.
Просмотров: 22