НОКАУТИРОВАНИЕ ГЕНА Sirt1 У МЫШЕЙ ВЫЗЫВАЕТ НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ, ОПОСРЕДОВАННОЕ РGC-1a-ИНДУЦИРОВАННОЙ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ И ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕССОМ

Аннотация:

Выявлена ключевая роль гена Sirt1 в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), связанная с влиянием фермента Sirt1 на окислительный стресс и метаболизм гликолипидов. Выявлено снижение экспрессии Sirt1 в печени 16-недельных мышей db/db в сочетании с гепатомегалией и крупными жировыми вакуолями в гепатоцитах. Нокаутирование гена Sirt1 у db/m мышей индуцировало стеатоз печени, достоверно повышался уровень Ac AT в сыворотке крови и уровень триглицеридов в печени и в крови. Патологические изменения в печени мышей db/m с нокаутированным геном были менее выражены слабее, чему 16-недельных мышей db/db. Выявлено, что окислительный стресс и PGC-1a-опосредованная митохондриальная дисфункция вовлечены в вызванные нокаутированием гена Sirt1 изменения липидного метаболизма при НАЖБП, индуцированной сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Показано, что снижение экспрессии гена Sirt1 играет решающую роль в развитии патологии при СД2-индуцированном нарушении жирового обмена в печени. Таким образом, усиление экспрессии гена Sirt1 может стать новой стратегией ранней профилактики СД2-индуцированной НАЖБП.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2021
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2021.-N 8.-С.212-218. Библ. 15 назв.
Просмотров: 13